Брюшной тиф и паратиф

В остром периоде у большинства заболевших температура тела повышается до 39—40 0 C;При тяжелых формах брюшного тифа лихорадка имеет постоянный характер. Следует отметить, что чем меньше суточные температурные размахи, тем тяжелее протекает заболевание.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Брюшной тиф, паратиф А и В

Все введенные данные обнулятся! Вы действительно хотите прервать запись? Прервать Продолжить запись Если у Вас есть вопросы, звоните по телефону: 7 Опорно-двигательная система Нервная система Дыхательная система Иммунная система Пищеварительная система Зрительная система Эндокринная система Сердечно-сосудистая система Мочеполовая система. Вирусы Бактерии Микозы Паразиты Туберкулез.

Женское здоровье Мужское здоровье Детское здоровье Психическое здоровье. Исторические данные брюшного тифа Этиология брюшного тифа Эпидемиология брюшного тифа Патогенез и патоморфология брюшного тифа Клиника брюшного тифа Период полного развития болезни stadium fastigii Период наивысшего накала болезни stadium acme Период угасания основных симптомов болезни stadium decrementi Период выздоровления Особенности клиники паратифа А и В Осложнения брюшного тифа Кишечное кровотечение Перфорация кишечника Прогноз брюшного тифа Диагноз брюшного тифа Лечение брюшного тифа Профилактика брюшного тифа Инфекционисты в Москве Содержание статьи.

Похожие болезни: Эпидемический сыпной тиф и болезнь Брилла Эпидемический возвратный тиф Эндемический блошиный сыпной тиф Эндемический возвратный тиф Брюшной тиф и паратифы А и В у детей Экзема герпетиформная Капоши Дерматит герпетиформный Дюринга Брюшной тиф и паратифы А и В Эпидемический сыпной тиф Вшивый возвратный тиф Клещевой возвратный тиф Болезни по алфавиту: Болезни на букву Б Локализация болезни: Болезни кишечника Случайные болезни: Переломы ключицы Лечебное питание при пострезекционном синдроме.

Если SMS не придет через сек. Сортировка высокий рейтинг недорогие дорогие большой стаж много отзывов. Чекулаева Наталья Петровна отзывов 36 летний опыт работы Специальность: Инфекционист. Цена приема: руб. Запись на прием руб. Тарасова Татьяна Леонидовна отзыв Врач высшей категории c 28 летним опытом работы Специальности: Педиатр, Инфекционист.

Естремский Игорь Иванович отзыв Кандидат медицинских наук, Врач высшей категории , опыт работы 11 лет Специальности: Гастроэнтеролог, Инфекционист. Запись на прием со скидкой руб. Бухольц Станислав Юрьевич отзывов Врач высшей категории c 19 летним опытом работы Специальности: Дерматолог, Инфекционист.

Лелюкевич Ирина Мечиславовна 23 отзыва Врач первой категории c 25 летним опытом работы Специальности: Педиатр, Инфекционист.

Овчинникова Наталья Ивановна отзыв Кандидат медицинских наук, Врач высшей категории c 32 летним опытом работы Специальности: Гастроэнтеролог, Гепатолог, Инфекционист. Расписание Сертификаты. Мыльцев Андрей Анатольевич отзыва Врач первой категории c 36 летним опытом работы Специальности: Аллерголог, Иммунолог, Инфекционист. Системы Опорно-двигательная система Нервная система Дыхательная система Иммунная система Пищеварительная система Зрительная система Эндокринная система Сердечно-сосудистая система Мочеполовая система.

Здоровье Женское здоровье Мужское здоровье Детское здоровье Психическое здоровье.

Возбудитель болезни относится к сальмонеллам группы D - Salmonella typhi. По чувствительности к типовым бактериофагам возбудители брюшного тифа подразделяются на 78 фаговаров.

Брюшной тиф и паратифы А и В

Возбудитель болезни относится к сальмонеллам группы D - Salmonella typhi. По чувствительности к типовым бактериофагам возбудители брюшного тифа подразделяются на 78 фаговаров.

При неблагоприятных условиях воздействие антимикробных средств, реакция иммунной системы они могут трансформироваться в L-формы, которые способны к длительному внутриклеточному персистированию, обусловливающему развитие хронических форм инфекции.

На фоне иммуносупрессии L-формы реверсируют в исходные формы бактерий, вызывающие обострения и рецидивы болезни. Salmonella typhi устойчива во внешней среде: в воде сохраняется до мес, в испражнениях - до 25 дней. При нагревании, воздействии дезинфицирующих средств в обычных концентрациях погибает в течение нескольких минут.

Источником инфекции являются больные с ма-нифестным и бессимптомным течением брюшного тифа. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют лица с хронической формой заболевания. Механизм заражения - фекально-оральный. Пути передачи инфекции - водный, пищевой и контактно-бытовой.

Наиболее часто острые случаи заболевания регистрируются в возрастной группе лет. Наблюдаются как спорадические случаи, так и эпидемические вспышки заболевания. За последние 10 лет ежегодная заболеваемость брюшным тифом в России составляла менее 1 на тыс.

Брюшному тифу, как и другим кишечным инфекциям, присуще сезонное повышение заболеваемости в летне-осенний период. Проникнув в кишечник, возбудитель брюшного тифа внедряется в лимфоидные образования тонкой кишки - одиночные и групповые пейеровы бляшки фолликулы - и затем в регионарные мезентериальные лимфатические узлы, что приводит к развитию лимфаденита фаза первичной ревионапьной инфекции , а в дальнейшем - к характерным стадиям их патологоанатомических изменений.

Из лимфатических образований возбудитель попадает в кровеносное русло - начинается бактериемия, которая соответствуетпервым клиническим проявлениям болезни. Циркулирующие в крови микроорганизмы частично погибают, высвобождается эндотоксин, обусловливающий интоксикационный синдром, а при массивной эндотоксемии- инфекционно-токсический шок.

Проникновение бактерий в паренхиматозные органы паренхиматозная диссеминация сопровождается образованием в них брюшнотифозных гранулем и нарушением их функций. Одновременно с этим, начиная с 8-го дня болезни, происходит массивное выделение возбудителя из организма с испражнениями, а затем и мочой выделительная фаза. В течение всего заболевания в кишечнике больных происходят стадийные изменения со стороны его лимфоидных образований. Последнему периоду я неделя соответствует фаза формирования специфического иммунитета, восстановления гомеостазаи освобождения организма от возбудителя, что характеризует развитие ранней реконвалесценции.

Инкубационный период - от 7 до 25 дней. Могут быть выделены следующие формы и варианты течения инфекции. Манифестное течение: типичная и атипичная абортивная, стертая, маскированная формы. По тяжести клинических проявлений они могут иметь легкое, среднетяжелое и тяжелое течение.

Бессимптомное течение: субклинический и реконвалесцентный варианты. Хронический брюшной тиф: манифестного и бессимптомного течения. Манифестное течение: рецидивирующий вариант.

Острый брюшной тиф манифестного течения может встречаться в типичной и атипичной формах. Типичная форма характеризуется цикличностью течения, в котором могут быть выделены 4 периода: начальный, разгара, разрешения болезни и реконвалесценции. В прошлом у многих пациентов имела место головная боль постоянного типа, бессонница ночью и сонливость в дневные часы.

При физикальном обследовании обращает на себя внимание некоторая заторможенность и адинамия больных. Наблюдается умеренно выраженная бледность и пастозностъ лица. Кожа на фоне повышения температуры тела сухая, при некотором ее снижении - умеренно влажная. Дермографизм стойкий розовый или красный. Наблюдается относительная брадикардия, артериальное давление снижено.

При аускультации легких - жестковатое дыхание, непостоянные сухие хрипы. Язык утолщен, с отпечатками зубов на боковых поверхностях. Спинка языка густо покрыта серовато-белым налетом, края и кончик свободны от налета, имеют насыщенно-красный цвет. Зев умеренно гиперемирован. У некоторых больных наблюдается увеличение и гиперемия миндалин. Живот несколько вздут за счет метеоризма. К концу начального периода заболевания наблюдается увеличение печени, реже - селезенки.

В периферической крови в первые 3 дня болезни отмечается лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ.

С го дня болезни развивается лейкопения, анэозинофилия, тромбоцитопения, относительный лимфоцитоз, сохраняется повышение СОЭ. В урограмме: протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия. С конца первой - начала второй недели заболевания наступает период развара, продолжающийся нед. В этот период усиливается интоксикация, и температура тела больных достигает максимально высокого уровня. Больные заторможены, негативны к окружающему.

При тяжелом течении болезни может развиться status typhosus - резкая слабость, апатия, адинамия, нарушение сознания, бред, галлюцинации. Она преимущественно локализуется на коже верхних отделов живота и нижних отделов грудной клетки. Сыпь скудная, число ее элементов обычно не превышает , п о характеру розеолезная, мономорфная. Розеолы, диаметром около 3 мм, несколько возвышаются над уровнем кожи roseola elevata и хорошо заметны на ее бледном фоне.

Элементы сыпи существуют до дней, оставляя после себя чуть заметную пигментацию кожи. У некоторых больных наблюдается феномен каротиновой гиперхромии кожи ладоней и стоп симптом Филипповича. Со стороны сердечно-сосудистой системы: относительная бради-кардия, дикротия пульса, глухость тонов сердца, гипотония. Язык утолщен, обложен серо-коричневатым налетом, с отпечатками зубов по краям. Края и кончик его, по-прежнему, имеют ярко-красный цвет. Живот вздут, еще более отчетливыми становятся болезненность и урчание в илеоцекальной зоне, положительные симптомы Падалки и Штернберга.

Печень и селезенка увеличены. В разгар болезни, наряду со снижением диуреза, возникает бактериурия, более выражены протеинурия, микрогематурия и цилиндрурия. В периоде разрешения болезни происходит угасание основных клинических проявлений.

Температура тела литически снижается, уменьшается интоксикация - появляется аппетит, увлажняется и очищается от налета язык, увеличивается диурез, нормализуется сон, постепенно исчезает слабость, улучшается самочувствие. Предвестниками рецидива являются субфебрилитет, отсутствие нормализации размеров печени и селезенки, сниженный аппетит, продолжающиеся слабость, недомогание.

Рецидив сопровождается теми же клиническими проявлениями, что и основная болезнь, но менее продолжительными. Типичная форма брюшного тифа может иметь легкое, средней тяжести и тяжелое течение. Атипичная форма болезни включает абортивный, стертый и маскированный варианты течения. Абортивный вариант характеризуется типичным для начального периода брюшного тифа течением, но, не достигнув своего полного развития, все симптомы заболевания регрессируют в срок от 5 до 7 дней, и наступает клиническое выздоровление.

Изменения со стороны внутренних органов выражены слабо, экзантема отсутствует. К данному варианту течения относятся так называемые пневмотиф, менинготиф, энцефалотиф, колотиф, тифозный гастроэнтерит, холангиотиф, нефротиф. Бессимптомное течение острого брюшного тифа сопровождается бактериовыделением, непревышающем по длительности Змее. К субкпиническому варианту острого бессимп томного течения относятся случаи, характеризующиеся отсутствием каких-либо признаков заболевания в период обследования и в предшествующие ему 3 мес при наличии выделения брюшнотифозных бактерий с калом.

Среди лиц с субклиническим вариантом течения в прошлом выявляли достаточно редкие случаи так называемого транзиторноао бактериовыдепения. Его существование признавалось лишь в иммунном организме, ранее привитых против брюшного тифа, при следующих условиях: наличие контакта с источником брюшного тифа, однократного обнаружения только копрокультуры возбудителя, отсутствие перенесенного брюшного тифа в анамнезе или какого-либо лихорадочного заболевания в течение ближайших Зм ее, повторных отрицательных бактериологических исследований кала, мочи, крови, желчи, костного мозга и отсутствие сероконверсии при исследовании сыворотки крови в РНГА РА с сальмонеллезными антигенами в динамике.

Выделение S. Наличие клиники заболевания, обычно в виде рецидивирующего течения, и сохраняющееся бактериовыделение S. Рецидивы болезни при ее хроническом течении мало напоминают острый период заболевания.

Они чаще протекают под маской обострения какой-либо очаговой патологии хронического холецистита, пиелонефрита, энтероколита. В эти периоды резко усиливается бактериовыделение и эпидемиологическая опасность таких больных.

К субкпиническому варианту хронического бессимптомного течения относятся случаи, характеризующиеся выделением S. Данный вариант нуждается в дифференцировании с рецидивирующим течением хронического брюшного тифа, что возможно лишь при длительном мониторинге. При этом возбудитель с фекалиями и мочой выделяется в течение всей жизни постоянно или периодически.

К числу наиболее опасных осложнений брюшного тифа относятся: инфекционно-токсический шок ИТШ , перфорация кишечных язв и кишечное кровотечение. ИТШ развивается в период разгара болезни. На фоне резкого нарастания интоксикации снижается температура, падает АД, появляется тахикардия, снижается диурез. Смерть наступает при явлениях падения сердечно-сосудистой деятельности.

Перфорация кишечника с последующим перитонитом может осложнить течение любой формы брюшного тифа. Это осложнение развивается чаще на й неделе болезни. От сроков диагностики зависит успех лечения, поэтому необходимо хорошо знать первые признаки перфорации. При прободении кишечника ухудшается состояние больного, повышается температура тела. Нарастание метеоризма, угнетение перистальтики, локальная мышечная защита в правой подвздошной области являются основанием для подозрения на перфоративное состояние, требующее хирургического вмешательства.

При кишечном кровотечении, наблюдающемся в те же сроки, что и перфорация кишечника, внезапно снижается температура тела, отмечаются усиливающаяся бледность кожи и слизистых оболочек, тахикардия, снижение АД, вздутие живота, усиление перистальтики. Появление жидкого черного стула мелена или стула со сгустками свежей крови свидетельствует о развившемся кишечном кровотечении.

Выписывают больных не ранее го дня нормальной температуры тела после бактериологического исследования кала и мочи не менее 3 раз - через 5 дней после отмены антибиотиков и затем с интервалом в 5 дней. Кроме того, проводят бактериологическое исследование дуоденального содержимого за дней до выписки. После выписки переболевшие брюшным тифом состоят на диспансерном учете в кабинете инфекционных заболеваний в течение 3 мес, проводится бактериологическое исследование кала и мочи.

Затем наблюдение за реконвалесцентами осуществляет санитарно-эпидемиологическая станция в течение 2 лет наблюдение за работающими в пищевой промышленности - на протяжении их трудовой деятельности. Больные с хроническими формами брюшного тифа состоят на учете в СЭС пожизненно. Ведущим в специфической диагностике является выделение гемокультуры.

Брюшной тиф

Брюшной тиф — антропонозная бактериальная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Заболевание характеризуется бактериемией, поражением ретикулоэндотелиальной системы, циклическим течением, лихорадкой, сыпью, гепатолиенальным синдромом, язвенным поражением тонкой кишки.

Заболевания тифо-паратифозной группы были известны очень давно. Название болезни и описание клинического течения даны еще Гиппократом. Грубер открыл феномен агглютинации брюшнотифозных бактерий специфической сывороткой, а Ф. Видаль разработал в диагностических целях реакцию агглютинации. Большой вклад в изучение брюшного тифа внесли российские ученые Г. Ивашенцев, Н.

Розенберг, Б. Падалка, Р. Руднев, А. Билибин, К. Возбудитель брюшного тифа Salmonella typhi относится к роду Salmonella, серологической группе D, семейству кишечных бактерий. Морфологически они не отличаются друг от друга, имеют форму палочки с закругленными концами спор и капсул не образуют, подвижны, имеют жгутики. Возбудитель брюшного тифа хорошо растет на обычных питательных средах, лучше — на содержащих желчь.

Содержит эндотоксин, который освобождается при разрушении микробной клетки. Эндотоксин термостабилен, характеризуется высокой специфичностью, выраженными токсическими свойствами.

Антигенная структура брюшнотифозной палочки представлена О-, Н— и Vi-антигенами. О-антиген — соматический, Н-антиген — жгутиковый, Vi-антиген — тоже соматический, но располагающийся более поверхностно, чем О-антиген. Н, О и Vi-антигены определяют выработку соответствующих агглютининов. По отношению к бактериофагу выявлены различные типы брюшнотифозных бактерий. Определение фаготипов имеет большое значение для установления эпидемиологической связи между заболеваниями, выявления источника инфекции и идентификации культур.

Во внешней среде бактерии брюшного тифа относительно устойчивы. Хорошо сохраняются при низких температурах и быстро погибают при высоких. В воде и почве они могут сохраняться от нескольких дней до нескольких месяцев. Благоприятной средой для бактерий являются пищевые продукты молоко, сметана, творог, мясной фарш , в которых они не только сохраняются, но и способны размножаться.

Разрушаются от воздействия обычных дезинфицирующих растворов фенола, лизола, хлорной извести, хлорамина через несколько минут. Брюшной тиф относится к группе кишечных инфекций и является антропонозом. Источником инфекции является только человек — больной или бактериовыделитель. Из организма больного человека возбудитель брюшного тифа выделяется во внешнюю среду в основном с испражнениями и мочой.

Массивное выделение возбудителя из организма больного начинается с 7-го дня заболевания, достигает максимума в разгар болезни и уменьшается в период реконвалесценции. В большинстве случаев бактериовыделение продолжается не более 3-х месяцев острое бактериовыделение.

Хронические бактериовыделители являются основными источниками брюшнотифозной инфекции. Для брюшного тифа характерен фекально-оральный механизм заражения, реализация которого может осуществляться водным, пищевым и контактно-бытовым путями передачи. Передача возбудителей тифо-паратифозных заболеваний через воду играет существенную роль и в настоящее время. Водные эпидемии нарастают бурно, но быстро завершаются после прекращения пользования зараженным водоисточником.

Однако могут отмечаться и хронические водные вспышки при неудовлетворительном санитарно-техническом состоянии водопроводных и канализационных сооружений. Опасны вспышки, связанные с употреблением пищевых продуктов, в которых брюшнотифозные бактерии могут длительно сохраняться и размножаться.

Среди пищевых продуктов наиболее значимы как факторы передачи возбудителя молоко, молочные продукты, кремы, салаты, мясной фарш, студень, так как они являются хорошей средой для сохранения и размножения бактерий. В редких случаях заражение происходит через овощи при поливе их сточными водами или удобрении фекалиями. Бытовой путь передачи возможен при низкой санитарной культуре бактерионосителей и при поздней диагностике легко протекающей болезни, когда выделения больного попадают на постельное белье, игрушки и другие предметы.

Естественная восприимчивость к брюшному тифу значительна. Наиболее часто болеют люди в возрасте от 15 до 40 лет. Для брюшного тифа при эпидемическом распространении характерна летне-осенняя сезонность. После перенесенного заболевания вырабатывается стойкий, обычно пожизненный иммунитет.

Заражение брюшным тифом происходит через рот. Преодолев защитные барьеры верхних отделов пищеварительного тракта, брюшнотифозные бактерии проникают в просвет тонкой кишки фаза инфицирования. Из просвета кишки через лимфоидные образования ее слизистой оболочки солитарные фолликулы и их скопления — групповые лимфатические фолликулы бактерии проникают в регионарные лимфатические узлы преимущественно брыжеечные , где интенсивно размножаются и приводят к развитию воспалительного процесса.

Иногда отмечается поражение лимфоидной ткани глотки, что дает основание говорить о возможности проникновения микроорганизма через лимфоглоточное кольцо. Клинически это проявляется в форме катаральной ангины в конце инкубационного периода и на 1-й неделе болезни, а также ангины Дюге в периоде разгара.

Возможно, в этот период болезни происходит сенсибилизация организма, в том числе лимфатического аппарата кишечника, с чем связаны все последующие характерные для брюшного тифа патоморфологические изменения. В конце инкубационного периода в результате нарушения проницаемости гематолимфоцитарного барьера бактерии поступают в кровяное русло, развивается бактериемия, с которой совпадает начало лихорадочного периода.

Чем массивнее бактериемия, тем тяжелее заболевание. Под влиянием бактерицидных свойств крови часть сальмонелл погибает с освобождением эндотоксина, что обусловливает общую интоксикацию организма.

Быстрота распада микроорганизмов и освобождение эндотоксина являются основными причинами повышения температуры и характерных клинических признаков начала заболевания. Брюшнотифозный эндотоксин, обладая выраженными нейтропными свойствами, оказывает действие на ЦНС, вызывая в тяжелых случаях развитие статуса тифозус помрачение сознания, заторможенность, сонливость, чередующуюся с бессонницей, головную боль.

В крови микроорганизмы не размножаются. Они с током крови попадают во все органы и ткани, в основном ретикулоэндотелиальной системы печень, селезенку, лимфатические узлы, костный мозг , где размножаются и вновь поступают в кровь, поддерживая бактериемию. Наступает фаза паренхиматозной диссеминации с соответствующими клиническими проявлениями, происходит поражение всех органов и систем.

Этим объясняются увеличение печени, селезенки, появление сыпи. Поражение вегетативной нервной системы приводит к трофическим расстройствам, развитию метеоризма, болей в животе, появлению симптомов ваготонии. С момента начала инфекционного процесса возникают защитные реакции, способствующие освобождению организма от возбудителя.

В этом процессе немаловажная роль принадлежит специфическим антителам, а также нарастанию фагоцитарной активности макрофагов. Существенное значение имеет усиление функции выделительных систем: печени, желез кишечника либеркюновы железы , почек. Начиная с го дня болезни бактерии вместе с желчью вновь попадают в просвет кишечника и частично выводятся из организма.

Оставшиеся бактерии внедряются в первично сенсибилизированные групповые пейеровы бляшки и солитарные лимфатические фолликулы дистального отдела тонкой кишки. Выделение возбудителя из организма может также происходить с мочой, потом, слюной, молоком кормящей матери. Значительное усиление выделения микробов из организма, накопление специфических антител, повышение фагоцитарной активности МФС свидетельствуют о формировании иммунитета и восстановлении физиологического равновесия.

Однако при брюшном тифе нередко наблюдаются рецидивы и длительное бактериовыделение. Рецидивы обусловлены способностью возбудителя сохраняться в клетках МФС. В основе формирования брюшнотифозного носительства лежит несовершенство иммунной системы.

У хронических носителей выявлен дефицит макроглобулиновых О-антител IgM. Этому классу иммуноглобулинов принадлежит важная роль в формировании противобрюшнотифозного иммунитета. Имеются сведения, что в случаях бактериовыделения брюшнотифозные бактерии при внутриклеточном паразитировании могут переходить в L-формы, которые в определенных условиях среды могут реверсировать в исходные формы бактерий и вызывать бактериемию с развитием вторичных очагов.

Основные патоморфологические изменения при брюшном тифе наблюдаются в лимфоидной ткани подвздошной кишки и иногда толстой кишки. Закономерность и цикличность развития этих изменений в кишечнике послужили основанием для выделения пяти патоморфологических периодов. Они условны, так как не всегда полностью соответствуют клиническим периодам и тяжести болезни. Первый период — мозговидного набухания — соответствует примерно 1-й неделе болезни и характеризуется значительным набуханием лимфоидной ткани тонкой кишки.

Групповые и солитарные лимфатические фолликулы увеличиваются в размерах и выступают над уровнем слизистой оболочки. На 2-й неделе начинается некротизация центральных частей набухших лимфатических образований — это второй период, период некроза.

В этом периоде могут развиваться тяжелые осложнения: прободение язв, кишечное кровотечение из язв. К концу 3-й-началу 4-й недели болезни отторжение некротизированных тканей заканчивается, и начинается период чистых язв, которые располагаются по длине подвздошной кишки. Пятый период, соответствующий примерно й неделе болезни, характеризуется заживлением язв без стягивающих рубцовых изменений.

Поражение кишечника сочетается с поражением регионарных лимфатических узлов брыжейки. Они набухают, становятся сочными, полнокровными, особенно в правом нижнем углу.

В анатомическом смысле инфекционный процесс продолжается не менее 4—5 недель. Патоморфологические изменения в кишечнике нередко выражены слабо, иногда абортивно обрываются. Нет соответствия между тяжестью брюшнотифозной интоксикации, лихорадкой и глубиной язвенных поражений кишечника.

Печень при брюшном тифе увеличена, при микроскопическом исследовании обнаруживается белковая и жировая дистрофии. Селезенка увеличивается за счет кровенаполнения и воспалительной пролиферации ретикулярных клеток с образованием тифозных гранулем. В почках — мутное набухание, иногда могут встречаться некротический нефроз, геморрагический или эмболический нефрит и воспалительные процессы в лоханках, мочеточниках и мочевом пузыре. Дегенеративные изменения часто выявляются в сердечной мышце и нервных ганглиях.

Такие же изменения наблюдаются в ганглиозных клетках узлов симпатической нервной системы, вегетативных сплетениях. Пневмонии при брюшном тифе в большинстве случаях обусловлены вторичной инфекцией, но встречаются и специфические брюшнотифозные пневмонии с образованием типичных гранулем. Розеолезная сыпь при брюшном тифе появляется в результате продуктивно-воспалительных изменений поверхностных слоев кожи по ходу кровеносных и лимфатических сосудов.

Продолжительность инкубационного периода при брюшном тифе колеблется от 7 до 25 дней, чаще составляя дней. В этом периоде редко наблюдаются апатия, повышенная утомляемость, иногда явления катаральной ангины.

Различают типичное и атипичное течение брюшного тифа. Типичные формы протекают циклически.

Их возбудителями являются соответственно Salmonella typhi, Salmonella paratyphi А и Salmonella paratyphi B.

Лекция №1. Брюшной тиф и паратифы

Их возбудителями являются соответственно Salmonella typhi, Salmonella paratyphi А и Salmonella paratyphi B. Таксономическое положение. Морфологические и тинкториальные свойства. В мазках располагаются беспорядочно. Не образуют спор, имеют микрокапсулу, перитрихи. Культуральные свойства. Растут на простых питательных средах. Элективной средой для сальмонелл является желчный бульон. Биохимическая активность сальмонелл достаточно высока, но они не сбраживают лактозу. Антигенные свойства и классификация.

Каждый вид обладает определенным набором антигенов. Таких групп в настоящее время насчитывается около Факторы патогенности. С белками наружной мембраны связаны адгезивные свойства, наличие микрокапсулы обусловливает устойчивость к фагоцитозу. Очень чувствительны к дезинфицирующим веществам, высокой температуре, ультрафиолетовым лучам.

В пищевых продуктах мясе, молоке сальмонеллы могут не только долго сохраняться, но и размножаться. Брюшной тиф и паратиф А - антропонозные инфекции; источником заболевания являются больные люди и бактерионосители. Источником паратифа В могут быть также сельскохозяйственные животные. Механизм заражения фекально-оральный. Среди путей передачи преобладает водный. Возбудители попадают в организм через рот, достигают тонкой кишки, где в ее лимфатических образованиях размножаются и затем попадают в кровь стадия бактериемии.

С током крови они разносятся по всему организму, внедряясь в паренхиматозные органы селезенку, печень, почки, костный мозг. При гибели бактерий освобождается эндотоксин, вызывающий интоксикацию. Из желчного пузыря, где С. В результате повторного поступления С. Сальмонеллы выводятся из организма с мочой и калом. Инкубационный период составляет 12 дней. Для брюшного тифа характерны помутнение сознания, бред, галлюцинации, сыпь.

Очень тяжелыми осложнениями являются прободение стенки кишки, перитонит, кишечное кровотечение, возникающие в результате некроза лимфатических образований тонкой кишки. Микробиологическая диагностика. Для внутривидовой идентификации применяют фаготипирование. Реакция Видаля — реакция агглютинации, применяемая для диагностики брюшного тифа и некоторых тифо-паратифозных заболеваний. К различным разведениямсыворотки крови больного добавляют смыв культур возбудителя брюшного тифа,паратифов или диагностикумы — стандартные растворы антигенов см.

После выдерживания в термостате наступает агглютинация в виде зерен, хлопьев, выпадающих в осадок. Реакция Видаля удобна, проста, но обладает невысокой специфичностью: при тяжелых формах заболевания или при примененииантибиотиков результаты могут быть отрицательными вследствие потери способности образовывать антитела. Наоборот, положительная реакция Видаля иногда обнаруживается у перенесших брюшной тиф или паратиф анамнестическая реакция , а также после прививок прививочная реакция.

Реакцию Видаля следует ставить многократно начиная с 6—9-го дня заболевания , так как диагностическое значение имеет нарастание титра агглютининов в период заболевания.

Санитарно-гигиенические мероприятия. Сальмонеллы — возбудители пищевых токсикоинфекций, возбудители внутрибольничных инфекций.

Наиболее часто встречающиеся представители, классификация, биологические свойства, антигенная структура, патогенез, лабораторная диагностика, профилактика.

Пищевые токсикоинфекции возникают после употребления в пищу продуктов, обсемененных микробами, большей частью из рода сальмонелл S. Возбудителями пищевых отравлений могут быть также стафилококки, кишечная палочка, клостридии ботулизма, протей, некоторые виды вибрионов. Патогенез и клиника. Заболевание человека возникает после приема зараженной сальмонеллами пищи главным образом мяса, молока, яиц.

В зависимости от количества попавших микробов и наличия в пище эндотоксина сальмонелл инкубационный период может колебаться от 2—3 ч до 2—3 дней в среднем 12—14 ч. Под действием эндотоксина микробов наступают изменения в тонком и толстом кишечнике, в результате чего микробы проникают через слизистую оболочку и лимфатические узлы кишечника в кровь.

Клиническая картина отличается разнообразием симптомов: боли в животе, тошнота, рвота, частый и жидкий стул, головная боль, озноб. Болезнь обычно непродолжительна 3—4 дней и заканчивается, как правило, выздоровлением.

Микробы быстро исчезают из крови и кишечника. Заболевание может протекать как грипп, брюшной тиф, энтероколит, по типу сепсиса. Особенно восприимчивы к сальмонеллам дети, у которых могут возникать дизентериеподобные заболевания. Некоторые переболевшие лица становятся носителями сальмонелл.

После перенесенного заболевания иммунитет малонапряженный и непродолжительный, носит типоспецифический характер и не предохраняет от заболеваний, вызванных другими типами сальмонелл. Микробиологическому исследованию подвергают рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения, мочу, кровь, остатки пищи, вызвавшей отравление.

Ход исследования такой же, как и при заболевании брюшным тифом и паратифами. При серологической идентификации сальмонелл используют весь набор сальмонеллезных монорецепторных О- и Н-сывороток для определения типа возбудителя. Дополнительно ставят пробу на белых мышах. С этой целью выделенную культуру или остатки инфицированной пищи вводят мышам через рот. Через 1—2 сут наступает смерть животного от сепсиса. Успех микробиологического исследования зависит от сроков взятия материала: сальмонеллы в первые дни заболевания обнаруживаются в нем почти всегда, редко— в более поздние сроки.

Со 2-й недели болезни можно исследовать сыворотку крови больного на наличие в ней антител: ставят реакцию агглютинации с диагностикумами из тех типов сальмонелл, которые наиболее часто вызывают пищевые токсикоинфекции. Применяют также эритроцитарные сальмонеллезные О- диагностикумы в реакции непрямой гемагглютинации группы А, В, С, D и Е. Профилактика и лечение. Для предупреждения пищевых токсикоинфекций необходимо проводить строгий ветеринарно-санитарный надзор за убойным скотом.

На пищевых предприятиях и в сфере общественного питания обеспечение санитарно-гигиенического режима, соблюдение правил кулинарной обработки и личной гигиены являются важным условием профилактики пищевых отравлений. Большое значение имеют также своевременное выявление носителей сальмонелл и санация их, особенно на предприятиях общественного питания. Лечение проводят различными антибиотиками: левомицетином, ампициллином, тетрациклинами.

Общая характеристика. Возбудителем внутрибольничного сальмонеллеза чаще всего является S. Однако нередки заболевания, вызываемые другими сероварами S. Эти сальмонеллы по своим морфологическим, физиологическим, биохимическим и антигенным признакам не отличаются от бактерий - возбудителей пищевых токсикоинфекций.

Идентифицированы биовары некоторых из перечисленных выше сальмонелл, которые, как правило, выделяются только при внутрибольничной инфекции. Так, среди S. Как правило, сальмонеллы, выделяемые при внутрибольничной инфекции, резистентны к антибиотикам.

Это связано с наличием у них конъюгативных R-плазмид, несущих множественную устойчивость к антибиотикам. Патогенность и патогенез. Распространение внутрибольничных сальмонеллезов происходит тремя путями: контактно-бытовым, воздушно-пылевым и пищевым.

Наиболее распространен контактно-бытовой путь передачи инфекции. Проявления болезни разнообразны и варьируют от бессимптомного бактерионосительства и легчайших субклинических форм до выраженных интестинальных расстройств с тяжелой интоксикацией, бактериемией, иногда с генерализацией процесса и развитием осложнений.

Внутрибольничные сальмонеллезы у детей раннего возраста протекают более тяжело и длительно. Они сопровождаются значительной интоксикацией и более глубокими поражениями желудочно-кишечного тракта, а также бактериемией и развитием токсико-септических и даже септико-дистрофических состояний.

У детей старше 3 лет часто отмечаются легко протекающие кишечные формы и бессимптомное бактерионосительство. Сальмонеллезная интоксикация нарушает функции гипоталамуса и обменные процессы. При этом дети грудного возраста теряют большое количество солей и воды, что приводит к возникновению токсикоза и обезвоживанию организма.

У детей старше 1 года может наступить синдром нейротокси-коза. Особенно опасно для детей раннего возраста присоединение сальмонеллезов к стафилококковой инфекции, респираторной вирусной инфекции, пневмонии, эшерихиозу.

Часто у таких больных развивается сепсис смешанной этиологии или менингит. Лабораторная диагностика. Основное значение имеет выделение чистой культуры и определение ее серовара при инфекции S. С целью специфической профилактики используют поливалентный сальмонеллезный фаг.

Его вводят детям в стационарах, контактировавшим с больными сальмонеллезами и носителями. Получают фаг также матери, находящиеся в тесном контакте с больными детьми. Шигеллы, классификация, характеристика возбудителей, антигенная структура и факторы патогенности. Эпидемиология и патогенез дизентерии, лабораторная диагностика острой и хронической форм , специфическая профилактика и терапия.

Род Shigella включает 4 вида: S. Морфология и биологические свойства. Жгутиков не имеют, что является одним из признаков, позволяющих отличать их от подвижных сальмонелл. Колонии на плотных средах полупрозрачные, нежные, по характеру роста не отличаются от колоний сальмонелл. Биохимические свойства отдельных видов возбудителей дизентерии различны.

Микробиология брюшного тифа и паратифов

Одной из первых исторически известных эпидемий брюшного тифа была Афинская чума [5]. В России XIX в. Первые упоминания о возбудителе имеются в докладе, сделанном в г. Цюрихе в году Эбертом. Одновременно с Эбертом изучением бактерии занимались Кох , Клебс и Мейер. Подвижная грамотрицательная палочка с закруглёнными концами, хорошо окрашиваемая всеми анилиновыми красителями.

Экзотоксина нет. После гибели выделяет эндотоксин , патогенный только для человека. Не образует споры [8]. Резервуар и источники возбудителя: человек, больной или носитель транзиторный, острый или хронический. Период заразительности источника. Перемежающийся характер выделения возбудителя брюшного тифа у хронических носителей затрудняет выделение и повышает их эпидемиологическую опасность.

Механизм передачи возбудителя фекально-оральный. Естественная восприимчивость людей высокая, хотя клинические проявления заболевания могут варьироваться от стертых до тяжело протекающих форм. Перенесённое заболевание оставляет стойкий иммунитет.

Основные эпидемиологические признаки. Болезнь имеет убиквитарное распространение, однако заболеваемость преобладает на территориях с неблагополучными водоснабжением и канализацией. Характерна летне-осенняя сезонность. Бледность кожи, слабость, головная боль, снижение аппетита, брадикардия.

Обложенность языка белым налётом, запоры, метеоризм , поносы. Температура тела держится постоянно на высоком уровне. Симптомы интоксикации резко выражены. Больные заторможены, негативны к окружающему. Отмечаются глухость тонов сердца, брадикардия, гипотония.

Язык обложен коричневатым налётом, с отпечатками зубов по краям. Живот вздут, имеется склонность к запорам. Увеличивается печень и селезёнка. Другим проявлением тяжести болезни является инфекционно-токсический шок.

Период разрешения болезни. Предвестниками рецидива являются субфебрилитет , отсутствие нормализации размеров печени и селезёнки, сниженный аппетит, продолжающаяся слабость, недомогание. Рецидив сопровождается теми же клиническими проявлениями, что и основная болезнь, но протекает менее продолжительно. Брюшной тиф может протекать в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах.

В настоящее время в клинической картине брюшного тифа произошли большие изменения. Это связано с повсеместным применением антибиотиков, а также с иммунопрофилактикой. Вследствие этого стали преобладать стертые и абортивные формы заболевания. Лихорадка может длиться до дней иногда дня. Серологические реакции на брюшной тиф могут быть отрицательными в течение всей болезни.

Лабораторная диагностика прежде всего заключается в бактериологическом исследовании крови, кала, мочи, желчи. Метод гемокультуры можно использовать с первых дней заболевания и до конца лихорадочного периода, желательно до начала лечения. Соотношение материала и среды должно быть Кал, мочу, дуоденальное содержимое исследуют со 2-й недели от начала заболевания, засевая на среды Плоскирева, Левина, Мюллера и др.

Для выявления брюшной тифозной палочки в фекалиях, моче, дуоденальном содержимом используют РИФ с меченными сыворотками к О- и Vi-антигенам. Реакцию Видаля ставят с Н- и О-антигенами с го дня заболевания повторяют на й неделе для определения нарастания титра от до Последнее имеет значение для исключения положительного результата реакции, который может быть обусловлен предшествовавшей иммунизации против брюшного тифа.

Ответ может быть получен через ч. Положительный считается реакция в титре и выше. Лечение пациентов с тифо-паратифозными заболеваниями или с подозрением на брюшной тиф или паратифы должно проводиться в условиях стационара. Также госпитализации подлежат впервые выявленные бактериовыделители. Лечебные мероприятия заключаются в следующем: постельный режим в течение периода лихорадки, регидратация оральная или внутривенная , щадящая диета, этиотропная терапия антибиотики орально или в инъекциях , средства патогенетической терапии сорбенты, пробиотики, пребиотики, ферменты ; симптоматические средства жаропонижающие, спазмолитики.

Этиотропная терапия показана при любой форме тяжести тифо-паратифозных заболеваний [12]. Там, где резистентность встречается редко, предпочтительным лечением являются фторхинолоны, например ципрофлоксацин [13] [14].

В противном случае применяют цефалоспорины третьего поколения, например цефтриаксон или цефотаксим [15] [16] [17]. Цефиксим является подходящей оральной альтернативой [18] [19]. Без лечения у некоторых пациентов развивается устойчивая лихорадка, брадикардия, гепатоспленомегалия, абдоминальные симптомы и иногда пневмония. Самые высокие показатели смертности регистрируются у детей в возрасте до 4 лет.

В России, в соответствии с клиническими рекомендациями [12] , применяются следующие антибиотики, обычно до десятого дня нормальной температуры. Хирургическое вмешательство требуется, если происходит перфорация кишечника. Следует иметь ввиду, что статистика получена из стран, ограниченных в ресурсах. Обычно проводят простое закрытие перфорации с дренированием брюшины.

Резекция тонкой кишки показана пациентам с множественными перфорациями. Если антибиотикотерапия не устраняет гепатобилиарное носительство, возможно удаление желчного пузыря. Холецистэктомия не всегда успешна в устранении состояния носительства из-за персистирующей инфекции печени [22].

Устойчивость к ципрофлоксацину является растущей проблемой, особенно в Индийском субконтиненте и Юго-Восточной Азии. Многие медцентры отказываются от использования ципрофлоксацина в качестве первой линии для лечения брюшного тифа, происходящего из Южной Америки, Индии, Пакистана, Бангладеш, Таиланда или Вьетнама.

Также предполагается, что азитромицин лучше подходит для лечения резистентного тифа в популяциях, чем фторхинолоновые препараты и цефтриаксон [14]. Прекращение бактериовыделения бывает временным и через некоторое время до нескольких лет может возобновляться. Выписка реконвалесцентов осуществляется на фоне полного клинического выздоровления, нормализации лабораторных показателей, после 3-кратных отрицательных посевов кала, мочи и однократного—желчи, но не ранее го дня нормальной температуры тела.

После выписки из стационара переболевшие подлежат диспансерному наблюдению, по истечении 3 мес проводится бактериологическое исследование кала, мочи и желчи. При отрицательных результатах наблюдение прекращается. Реконвалесценты из числа работников пищевых и приравненных к ним предприятий находятся под наблюдением на протяжении всей трудовой деятельности. В XX веке было известно несколько очагов заболеваний, вызванных бессимптомными носителями , одними из самых известных которых были так называемые Тифозная Мэри и Тифозный Джон.

Для предотвращения распространения тифа важны санитария и гигиена. Заболевание может распространяться только в средах, где человеческие фекалии вступают в контакт с пищей или питьевой водой [23]. Тщательное приготовление пищи и мытьё рук имеют решающее значение для предотвращения тифа.

Индустриализация, в том числе изобретение автомобиля, в значительной степени способствовали ликвидации брюшного тифа, поскольку устраняли опасность для здоровья населения, связанную с наличием навоза на общественных улицах, что приводило к большому количеству мух [24] , которые известны, как переносчики многих патогенных микроорганизмов, в том числе Salmonella spp.

В России действуют Санитарные Правила [26] , в которых в качестве профилактических предлагаются меры, предупреждающие контаминацию возбудителями брюшного тифа и или паратифов:. Обследование кала на брюшной тиф проводится лицам, поступающим на работу по некоторым должностям, связанным с производством, обработкой, хранением, транспортировкой и выдачей продуктов питания; обслуживанием и питанием детей; эксплуатацией водопроводных сооружений, доставкой и хранением питьевой воды.

Плановая вакцинация в России предоставляется следующим категориям:. По эпидемиологическим показаниям прививки проводятся при угрозе возникновения эпидемий и вспышек. Вакцинация против брюшного тифа показана всем членам семьи бактерионосителя, а также другим лицам, часто вступающим в контакт с бактерионосителем. В России доступны вакцины против брюшного тифа под марками Вианвак [27] от трёхлетнего возраста, однократно, беременным противопоказана и Тифивак [28] от летнего возраста, двукратно, беременным противопоказана.

По данным [29] кризис в экономике после г. Так, в г. Ей способствовала беспорядочная торговля без санитарных книжек, утрата ответственности у части граждан республики, позднее обращение к врачу, утрата медицинским персоналом навыков выявления и диагностики так как из-за очень низкой заболеваемости в СССР было воспитано "несколько поколений врачей" В целом, заболеваемость брюшным тифом, паратифами А и Б в республике имеет стабильно высокие цифры.

Основным путём заражения является водный. По официальным данным в южных областях регистрировались отдельные больные; но рост их числа может свидетельствовать о том, что в Ошской и Жалал-Абадской областях значительная часть случаев заболеваний не выявляется. Население не обеспечено централизованным водоснабжением, подвоз воды не организован, и используется вода из арыков.

В то же время например, в Нокенском районе в Жалал-Абадской области очистные канализационные стоки поступают в резервуар, который своевременно не освобождается от сточных вод, и они растекаются по прилегающей территории, загрязняя её [29]. В России, в январе-октябре , наблюдался рост заболеваемости брюшным тифом, всего было зарегистрировано 24 случая [30].

Периодически вспышки брюшного тифа отмечаются на Украине, в Закарпатье в году [31] , было зарегистрировано как минимум 6 случаев [32] ; и 1 в Одессе в [33]. За период с по годы заболеваемость брюшным тифом снизилась, с случаев на тыс.

В Колхозабадском районе Хатлонской области несколько десятков человек госпитализированы с подозрением на брюшной тиф в году, по сведениям министерства здравоохранения республики, заболело около 50 человек. Источником заражения, по данным медиков, стала вода из прудов. До этого самая масштабная эпидемия брюшного тифа была зарегистрирована здесь в году. Тогда по всей республике от инфекции погибли более пяти тысяч человек. Ещё одна вспышка была отмечена в году, в больницы попали более тысячи человек.

Материал из Википедии — свободной энциклопедии. Не следует путать с сыпным тифом.

Брюшной тиф и паратифы у детей

Брюшной тиф typhus abdominalis , паратифы А и В paratyphus abdominalis А еt В — острые инфекционные заболевания, сходные по своим клиническим проявлениям и патогенезу. Вызываются бактериями рода сальмонелл, характеризуются поражением лимфатического аппарата кишечника главным образом тонкой кишки , бактериемией и протекают с выраженной интоксикацией, увеличением печени и селезенки и часто с розеолезной сыпью.

Исторические сведения. Заболевания тифо-паратифозной группы были известны очень давно. Описание их клинического течения имеется у Гиппократа — гг. В середине XIX столетия появились описания особенностей течения брюшного тифа, но выделение его в самостоятельное заболевание произошло после открытия возбудителя болезни.

Брович в Кракове и Н. Соколов в Петербурге обнаружили палочковидные бактерии в лимфоидных пейеровых бляшках кишечника, а К. Эберт — в селезенке и мезентериальных лимфатических узлах людей, умерших от брюшного тифа. Гаффки в г. Вильчур выделил бактерию брюшного тифа из крови больного. Грубер открыл феномен агглютинации брюшнотифозных бактерий специфической сывороткой, Ф. Видаль в том же году разработал в диагностических целях реакцию агглютинации.

Подробно описал клиническое течение болезни и характерные изменения в лимфатическом аппарате кишечника французский врач Ш. Бретано — В г. Николаеве дали М. Соколов и Ф. Кияковский, но эти работы остались незамеченными. Классическое, подробное описание брюшного тифа представил С. Боткин Большой вклад в изучение этой инфекции внесли отечественные ученые Г.

Ивашенцев, Н. Розенберг, Г. Вогралик, Б. Падалка, Р. Руднев, А. Билибин, К. Бунин и др. Возбудители брюшного тифа Salmonella typhi и паратифов А и В Salmonella paratyphi А еt В относятся к роду Salmonella серологической группе D , семейству кишечных бактерий Enterobacteriaceae , морфологически они не отличаются друг от друга, имеют форму палочек размером 0,5—0,8 х 1,5—3 мкм.

Установлено также наличие фильтрующихся и L-форм бактерий. Спор и капсул не образуют, подвижны, имеют перитрахеально расположенные жгутики. Бактерии грамотрицательны, растут на обычных питательных средах, лучше — на содержащих желчь. Содержат эндотоксин, который освобождается при разрушении бактериальной клетки. В биохимическом отношении более активны паратифозные бактерии: они расщепляют углеводы с образованием кислоты и газа.

Брюшнотифозные бактерии содержат соматический термостабильный O-антиген, жгутиковый термолабильный Н-антиген и соматический термолабильный Vi-антиген, располагающийся более поверхностно, чем O-антиген. По отношению к бактериофагу выявлены различные типы брюшнотифозных бактерий. Определение фаготипов имеет большое значение для установления эпидемиологической связи между заболеваниями, выявления источника инфекции и идентификации культур.

Во внешней среде тифо-паратифозные бактерии относительно устойчивы. В воде и почве они могут сохраняться от нескольких дней до нескольких месяцев. Благоприятной средой для бактерий являются пищевые продукты молоко, сметана, творог, мясной фарш, студень , в которых они не только сохраняются, но и способны размножаться. Дезинфицирующие средства гипохлориты, хлорамины, лизол в обычных концентрациях убивают возбудителя в течение нескольких минут.

Брюшной тиф, паратифы А и В относятся к кишечным антропонозам. Источником инфекции является только человек — больной или бактерионоситель. Из организма больного человека возбудители брюшного тифа, паратифа А и В выделяются во внешнюю среду вместе с испражнениями, мочой и слюной. Массивное выделение возбудителя из организма больного начинается после 7-го дня заболевания, достигает максимума в разгаре болезни и уменьшается в период реконвалесценции.

В большинстве случаев бактериовыделение продолжается не более 3 мес острое бактериовыделение , но иногда и всю жизнь хроническое бактериовыделение. Хронические бактериовыделители являются основными источниками брюшнотифозной инфекции.

Для брюшного тифа и паратифов характерен фекально-оральный механизм заражения, реализация которого осуществляется водным, пищевым и контактно-бытовым путями передачи инфекции.

Передача возбудителей тифо-паратифозных заболеваний через воду, имевшая в прошлом основное значение, играет существенную роль и в настоящее время. Водные эпидемии нарастают бурно, но быстро завершаются после прекращения пользования зараженным водоисточником. Если заболевания связаны с употреблением воды из загрязненного колодца, эпидемии носят обычно локальный, очаговый характер. Спорадические заболевания в настоящее время нередко обусловлены употреблением воды из открытых водоемов, технической воды, используемой на различных промышленных предприятиях.

Опасны эпидемические вспышки, связанные с употреблением пищевых продуктов, в которых брюшнотифозные бактерии могут длительно сохраняться и размножаться. Для пищевых эпидемий характерны быстрое нарастание числа заболеваний и гнездное распространение в районах или квартирах среди лиц, употреблявших инфицированные продукты. В заражении пищевых продуктов важную роль могут играть мухи. В ряде случаев заражение может происходить также контактно-бытовым путем, при котором факторами передачи становятся окружающие предметы.

После перенесенной инфекции сохраняется стойкий иммунитет, однако у некоторых пациентов через несколько лет возможны повторные заболевания. Для тифопаратифозных заболеваний характерно сезонное повышение заболеваемости в летне-осенний период, когда возникают благоприятные условия для реализации основных путей и факторов передачи возбудителя. Патогенез и патологоанатомическая картина. При попадании в организм через рот и преодолении защитных барьеров верхних отделов пищеварительного тракта брюшнотифозные бактерии проникают в просвет тонкой кишки фаза инфицирования.

Из просвета кишки через лимфоидные образования ее слизистой оболочки солитарные фолликулы и их скопления — групповые лимфатические фолликулы бактерии проникают в регионарные лимфатические узлы преимущественно брыжеечные , где интенсивно размножаются, что приводит к развитию воспалительного процесса фаза первичной регионарной инфекции.

Указанные патогенетические фазы соответствуют инкубационному периоду. Возможно, в этот период развития болезни происходит сенсибилизация организма, в том числе и лимфатического аппарата кишечника, с чем связывают все последующие характерные для брюшного тифа патоморфологические изменения. В результате нарушения проницаемости гематолимфатического барьера бактерии поступают в кровяное русло, развивается бактериемия, с которой совпадает начало лихорадочного периода болезни.

При гибели части бактерий под влиянием бактерицидных свойств крови и вследствие фагоцитоза клетками системы макрофагов освобождаются эндотоксины, вызывающие общую интоксикацию организма фаза бактериемии и токсинемии.

Обладая выраженными нейротропными свойствами, они оказывают повреждающее действие на ЦНС и в тяжелых случаях способны вызывать status typhosus. Поражение вегетативной нервной системы приводит к появлению симптомов ваготонии, развитию метеоризма, болей в животе, к трофическим расстройствам.

Часть циркулирующих в крови бактерий поглощается клетками СМФ, но сохраняет жизнеспособность и размножается в них. Наступает фаза паренхиматозной диссеминации с соответствующими клиническими проявлениями поражения внутренних органов и экзантемой. С момента развития инфекции возникают защитные реакции, способствующие освобождению организма от микроорганизма-возбудителя.

В этом процессе немаловажная роль принадлежит специфическим антителам опсонины, агглютинины, бактериолизины, преципитины, антиэндотоксины, комплемент-связывающие , а также нарастанию фагоцитарной активности макрофагов. В процессе освобождения организма от бактерий брюшного тифа существенное значение имеет усиление функции выделительных систем: печени, желез кишечника кишечные крипты, или либеркюновы железы , почек.

Начиная с 8—9-го дня болезни бактерии вместе с желчью выделяются в просвет кишечника и частично выводятся из организма. Оставшиеся бактерии внедряются в первично сенсибилизированные групповые и солитарные лимфатические фолликулы дистального отдела тонкой кишки. Быстрое развитие в них некротического процесса объясняют аллергической реакцией, проявляющейся в виде гиперергического воспаления выделительно-аллергическая фаза.

Выделение возбудителя из организма может также происходить с мочой, потом, слюной, грудным молоком. Значительное усиление выделения бактерий из организма, накопление специфических антител, повышение фагоцитарной активности клеток системы макрофагов свидетельствуют о формировании иммунитета и восстановлении физиологического равновесия. Из локализованных очагов брюшнотифозные бактерии могут прорываться в кровь с последующей генерализацией инфекционного процесса в виде рецидивов болезни.

Существенное значение в возникновении рецидивов имеет недостаточная напряженность формирующегося иммунитета вследствие приема антибиотиков, которые, ослабляя антигенное раздражение, способствуют снижению выработки специфических антител. При брюшном тифе нередко наблюдается длительное бактериовыделение.

В настоящее время оно рассматривается как хроническая форма брюшнотифозной инфекции, при которой возбудитель сохраняется в клетках СМФ. В основе формирования брюшнотифозного носительства лежит несовершенство иммунной системы.

У хронических носителей выявлен дефицит макроглобулиновых O-антител IgМ. Известно, что этому классу иммуноглобулинов принадлежит важная роль в формировании противобрюшнотифозного иммунитета. Показано, что в случаях бактериовыделения брюшнотифозные бактерии при внутриклеточном паразитировании в клетках СМФ в костном мозге могут переходить в L-формы, которые в определенных условиях среды могут реверсировать в исходные формы бактерий и вызывать бессимптомную бактериемию с выделением возбудителя с испражнениями.

Основные патоморфологические изменения при тифопаратифозных заболеваниях наблюдаются в лимфоидной ткани подвздошной кишки. Закономерность и цикличность развития этих изменений в кишечнике послужили основанием для вы— деления пяти патоморфологических периодов.

Они условны, так как не всегда полностью соответствуют клиническим периодам и тяжести болезни. Первый период соответствует примерно 1-й неделе болезни и характеризуется значительным набуханием лимфоидной ткани тонкой кишки.

Групповые и солитарные лимфатические фолликулы увеличиваются в размерах и выступают над уровнем слизистой оболочки — период мозговидного набухания. На 2-й неделе начинается некротизация центральных частей набухших лимфатических образований период некроза. Поверхность их становится грязно-серой или зеленовато-желтой. На 3-й неделе происходят отторжение некротизированных элементов лимфоидной ткани и образование язв период образования язв.

При этом обнажаются глубокие слои слизистой оболочки и подслизистой основы. Язвы с чистым, гладким дном и слегка набухшими краями образуются в области групповых и солитарных лимфатических фолликулов, располагаясь вдоль подвздошной кишки.

Пятый период, соответствующий примерно 5—б-й неделе болезни, характеризуется заживлением язв без стягивающих рубцовых изменений, но с незначительной пигментацией аспидно-серого цвета. Специфическими для брюшного тифа являются гиперпластические процессы в ретикулярной строме групповых и солитарных лимфатических фолликулов. Их находят в червеобразном отростке, толстой кишке, лимфатических узлах брыжейки, в печени, селезенке, костном мозге, реже в лимфоидной ткани глотки, альвеолах, мозговых оболочках.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: клиника брюшного тифа

Комментариев: 2

  1. Andre:

    А Тьюринг в Англии “сокративший войну на годы” – это просто смешно….

  2. 9112365140:

    cap.1966, с чего вы это взяли, человек изначально лопал мамонтов. Питался от охоты и ловли рыбы. Поэтому это и должны быть основные продукты. Вегетарианцем могут быть только южане. У них бананы и др. фрукты сами растут, открой рот и ешь