Дифференциальная диагностика хронического гастродуоденита у детей

Дифференциальная диагностика функциональных и органических заболеваний желудка у детей. В последние годы в целом отмечается увеличение заболеваний желудочно-кишечного тракта. Среди причин, способствующих развитию язвенной болезни, обсуждается роль неблагоприятных факторов среды, инвазии микроорганизмов, погрешности в питании, курение и др.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Хронические гастродуодениты и язвенная болезнь у детей

О проекте. Расширенный поиск. На главную. Объявления о помощи. Хронический гастродуоденит: поверхностный тип на стадии обострения Вид работы:. Поделись с друзьями:. Все рефераты по медицине, физкультуре. Посмотреть все рефераты. Возраст 11 лет, дата рождения Кем направлен ДКП. Дата и час поступления Выписки Непереносимость лекарственных препаратов отрицает.

Родители: отец Дергачёв А. Состоит на учете в поликлинике у гастроэнтеролога с диагнозом хронический гастродуоденит. Сопутствующий: Дискинезия желчевыводящих путей, гипотонический тип. ЖАЛОБЫ БОЛЬНОГО Отмечает жалобы на тупые, ноющие боли в эпигастральной области появляющиеся ночью и рано утром, а так же после других длительных перерывов в приёме пищи, ноющие боли в правом подреберье, тошноту, рвоту 2 раза, изжогу, отрыжку, отсутствие аппетита, слабость, вялость.

Был поставлен диагноз гастродуоденит. В дальнейшем несколько раз возникали обострения. Последняя госпитализация в г. Периодически получает курс амбулаторного лечения. Последнее обострение отмечает в течение 4-х дней, когда стали беспокоить боли в эпигастральной области, появляющиеся ночью и рано утром, а так же после других длительных перерывов в приёме пищи, ноющие боли в правом подреберье тошноту, изжогу, отрыжку, отсутствие аппетита, слабость, вялость. За день до госпитализации была 2 раза рвота.

Обратилась к педиатру, госпитализирована на лечение. Акушерский анамнез От II беременности, протекавшей с угрозой прерывания и внутриутробной гипоксией плода. Роды II, на 40 неделе, без осложнений. Вес , рост 50 при рождении. Сразу после рождения приложен к груди, сосал активно. Из роддома выписан на 5 день с массой г. Развитие и питание ребенка Вскармливание естественное, регулярное, с соблюдением ночного перерыва.

Прикорм введён в 5 мес. После 1 года питание регулярное, полноценное. После 7 лет отмечается частое сухоядение, нерегулярность питания. Держать голову начал в 1,5 мес. После года в умственном и физическом развитии не отставал от сверстников. В семье и коллективе спокоен, общителен. Сейчас развитие соответствует возрасту.

Успеваемость в школе хорошая. Травм и операций не было. Отмечает частые ОРВИ. В 8 лет острый бронхит. Контакт с инфекционными больными за последние 3 недели отрицает. Эпидемиологическое окружение благополучное. Непереносимости к пищевым продуктам не отмечалось. Реакции на вакцинации не было. Гемотрансфузии не производились. В семье двое детей. Дети доношены. Сестра 13 лет здорова. Состояние здоровья ближайших родственников — туберкулёз, сифилис, токсоплазмоз, болезни крови, психические, нервные, эндокринные заболевания отрицают.

Родственные отношения между отцом и матерью благоприятные. Мама болеет хроническим пиелонефритом. Фрагмент генеалогического дерева больной Дергачёвой В. Мать домохозяйка, отец не работает.

Материальное обеспечение плохое. Живут в своем доме. Режим дня дети соблюдают. Продолжительность сна — 9 часов. Нагрузка в школе, дома умеренная. Состояние средней степени тяжести, сознание ясное, положение активное.

Кожа и видимые слизистые чистые. Эластичность, тургор кожи достаточные. Подкожно- жировая клетчатка развиты недостаточно. Косто-мышечная система без особенностей. Отеков нет. Зев спокоен, язык обложен. Перкуторно границы cor в пределах нормы. Аускультативно тоны ясные, ритмичные. Над легкими ясный легочный звук. Аускультативно дыхание везикулярное, проводится во все отделы, хрипов нет. Живот болезненный в эпигастрии, правом подреберье, пилородуоденальной области.

Пузырные симптомы отрицательны. Симптом поколачивания по пояснице отрицателен с обеих сторон. Температура тела 36,6 С. Общее состояние средней степени тяжести. Положение в постели свободное, естественное. Выражение лица спокойное , осмысленное. Глаза блестящие, широко раскрытые. Физическое развитие : Возраст — 11лет. Рост - см. Вес — 35кг. Физическое развитие гармоничное, соответствует полу и возрасту, пониженного питания.

Телосложение правильное. Нормостенический тип. Кожа чистая, матового цвета, сухая. Сыпи и отеков нет. Видимые слизистые чистые, розовые, влажные. Зев умеренно гиперемирован. Подкожно-жировой слой развит слабо, распределен равномерно. Тургор тканей нормальный — упругий. Уплотнений, подкожной эмфиземы, отёков нет. Лимфатические узлы: не увеличены, безболезненные, нормальной консистенции, не спаянны с окружающими тканями и между собой. Мышечная система Мускулатура развита умеренно.

Атрофии или гипертрофии мышц при осмотре не обнаружено. Тонус нормальный. Мышечная сила умеренная, активные и пассивные движения в суставах конечностей в пределах нормы. Болезненность при пальпации отсутствует.

Костная система Форма черепа обычная. Деформаций, асимметричности, болезненности при пальпации лицевого и мозгового черепа нет.

Заболевания органов пищеварения у детей.

Гастрит и дуоденит (педиатрия)

Клиническая офтальмология. Медицинское обозрение. Актуальность проблемы хронических гастродуоденитов и язвенной болезни обусловлена значительной распространенностью у детей заболеваний органов пищеварения, среди которых ведущее место занимает гастродуоденальная патология. А ктуальность проблемы хронических гастродуоденитов и язвенной болезни обусловлена значительной распространенностью у детей заболеваний органов пищеварения, среди которых ведущее место занимает гастродуоденальная патология.

Анализ показателей распространенности болезней пищеварительной системы у детей в Российской Федерации показывает, что за последние 20 лет отмечается значительный рост гастроэнтерологической патологии у детей и имеет место неконтролируемое увеличение частоты заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки.

Изучение заболеваемости в регионах Российской Федерации за гг. Таблица 1. Схема Шея. Таблица 2. Классификация гастритов и гастродуоденитов у детей. Хронические заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки часто начинаются в дошкольном и школьном возрасте; рецидивирующее течение болезни приводит к выраженным анатомическим изменениям органа и в дальнейшем к потере трудоспособности и инвалидизации взрослого населения. Наблюдения в детской гастроэнтерологической клинике свидетельствуют, что в последние 10 лет у детей регистрируется увеличение частоты тяжелых форм гастритов и гастродуоденитов, приводящих к развитию язвенной болезни [4], множественных эрозий [5, 6] и субатрофии, атрофии гастродуоденальной слизистой оболочки [4, 7].

Таблица 3. Морфологическая характеристика слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки. Язвенная болезнь у детей на современном этапе также характеризуется неблагоприятным течением с формированием множественных и хронических язв [8, 9], не поддающихся консервативной терапии и требующих хирургического вмешательства [10]. Хронический гастродуоденит и язвенная болезнь - многофакторные и гетерогенные заболевания, обусловленные нарушением основных регулирующих систем организма нервной, эндокринной и иммунной , дисбалансом между местными факторами "агрессии" и "защиты", нарушением регенерации и повреждением гастродуоденальной слизистой оболочки.

В конечном итоге нозологическая форма гастродуоденальной патологии и определяется нарушением регенерации, особенностями морфофункциональных нарушений слизистой оболочки. Таблица 4. Классификация язвенной болезни. Хронический гастродуоденит характеризуется воспалительным процессом, субатрофическими, атрофическими и или эрозивными изменениями гастродуоденальной слизистой.

Язвенная болезнь - хронически протекающее заболевание, при котором образуются язвы в желудке или двенадцатиперстной кишке и которое может прогрессировать и приводить к развитию осложнений. Хронические гастродуодениты и язвенная болезнь чаще развиваются у детей, имеющих наследственную предрасположенность к заболеванию, со сниженными из-за перенесенных ранее соматических и инфекционных болезней компенсаторно-приспособительными возможностями организма.

Исследования А. Баранова и О. Грининой [3] показали, что у детей, родившихся от матерей с патологией беременности и при патологических родах, находившихся на искусственном вскармливании и имеющих отягощенный аллергический анамнез, риск развития заболевания системы пищеварения значительно возрастает. Одним из решающих факторов в возникновении хронического гастродуоденита и язвенной болезни является наследственно-конституционный. Наряду с тщательным сбором анамнеза и выявлением заболевания у родственников ребенка необходимо определение генетических маркеров предрасположенности к язвенной болезни, таких как отсутствие третьей фракции щелочной фосфатазы, высокие показатели ацетилхолина и холинеэстеразы в сыворотке крови, гиперпродукция соляной кислоты, обусловленная увеличением числа париетальных клеток, повышение уровня пепсиногена I дефицит мукополипротеидов и др.

Реализация наследственной предрасположенности может быть обусловлена недостатком сиаловых и сульфатированных муцинов, обеспечивающих защиту слизистой оболочки, и гиперпродуцией G-клеток в гастродуоденальной слизистой оболочке, сопровождающейся непрерывным кислото- и ферментообразованием [11]. Причины, вызывающие хронические заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки, могут быть условно разделены на экзогенные, эндогенные и инфекционные.

К экзогенным факторам относятся: пищевые отравления и перенесенные кишечные инфекции, длительные нарушения режима и качества питания редкие или частые приемы пищи, неравномерные интервалы между ними , употребление продуктов, механически и химически раздражающих гастродуоденальную слизистую оболочку, еда всухомятку, плохое разжевывание пищи. Важное значение придается недостатку в пище веществ, необходимых для физиологической регенерации и восстановления "железистого аппарата" слизистой оболочки, - железа, витаминов, микроэлементов, белка.

Следует учитывать, что длительный или беспорядочный прием медикаментов салицилатов, аспирина, сульфаниламидных препаратов, антибиотиков и др. Нервно-психические перегрузки вызывают нарушения механизмов межсистемных отношений в организме детей и развитие болезни. Среди эндогенных факторов наибольшее значение придается нервно-рефлекторным воздействиям на желудок и двенадцатиперстную кишку со стороны других пораженных органов пищеварения, желчного пузыря и печени, поджелудочной железы, кишечника.

Патологическое влияние реализуется через нервную и эндокринную системы по принципу обратной связи , рефлекторно, вызывая нарушения регуляции гастродуоденальной системы, дисбаланс нейропептидов АПУД-системы и дискоординации секреторной, двигательной функций желудка и двенадцатиперстной кишки.

Возникающее нарушение равновесия факторов "агрессии" и "защиты" в гастродуоденальной системе приводит к развитию неспецифического воспалительного процесса, нарушению регенерации слизистой оболочки и появлению дистрофических, эрозивно-язвенных изменений. Причиной поражения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки являются заболевания сердечно-сосудистой системы, почек, болезни крови, протекающие с анемией, заболевания эндокринной системы сахарный диабет, надпочечниковая недостаточность и др.

Врачи-педиатры уделяют недостаточно внимания своевременному и полному лечению хронических очагов инфекции, глистной инвазии, лямблиоза и дисбактериоза кишечника. После обнаружения у больных хроническим гастритом в слизистой оболочке микроорганизма Helicobacter pylori HP B.

Marshall и J. Warren начался новый этап в развитии представлений об этиологии и патогенезе и методах лечения заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки. Однако до настоящего времени роль и значимость НР в развитии этой патологии окончательно не выяснены.

Концепцию о ведущей, доминирующей роли НР в развитии поражений слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки И. Блинков [12] считает одним из устойчивых медицинских мифов. Автор подчеркивает сапрофитическую роль микроорганизма, указывая на вред НР-концепции. В то же время ведущая роль в этиологии и патогенезе заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки НР подчеркивается в ряде работ [], при этом авторы рассматривают, в частности, "дуоденальную язву" как проявление инфекционной болезни.

В многочисленных работах как терапевтов, так и педиатров приводятся противоречивые данные о роли НР в развитии гастродуоденитов и язвенной болезни, о результатах лечения с включением антибактериальных препаратов. Это вполне объяснимо, поскольку в настоящее время исследования микроорганизма выявили существование более 40 эпидемиологически не связанных штаммов НР, имеющих разную патогенность и чувствительность к антибактериальным средствам.

Кроме того, авторы используют разные методы выявления НР и лечения. В настоящее время установлено, что обсемененность слизистой оболочки желудка НР способствует развитию хронического гастродуоденита и язвенной болезни.

Геликобактерная инфекция и ее роль в формировании гастродуоденальной патологии у детей вызывают интерес у многих исследователей. Это обусловлено тем, что до сих пор не выяснены и не уточнены многие механизмы гастрито- и ульцерогенеза и их связь с НР-инфекцией [7, 16].

На протяжении многих десятилетий при обнаружении новых факторов и открытии закономерностей в патогенезе болезней желудка и двенадцатиперстной кишки возникали новые гипотезы и теории, которые в настоящее время хорошо известны: кортико-висцеральная, нейроэндокринная, воспалительная, рефлюксная, инфекционная и др. Однако ни одна из этих теорий не может в полной мере объяснить этиологию и патогенез хронических заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки.

Особенность современного периода состоит в усилении повреждающего действия на организм агентов внешней среды психологических нагрузок, экологического неблагополучия и др. Многие ученые [ 1 8] рассматривают заболевание как срыв компенсаторно-приспособительных механизмов организма при антигенной перегрузке и с позиции нарушения биологического ритма различных физиологических процессов в организме.

В настоящее время нет единой теории патогенеза хронических гастродуоденитов и язвенной болезни. Следует подчеркнуть условность выделения этих звеньев патогенеза, поскольку в детском организме все системы, обеспечивающие реализацию компенсаторно-приспособительных механизмов, взаимосвязаны и взаимообусловлены.

Ведущее значение в развитии хронических гастродуоденитов и язвенной болезни придается нарушению соотношения факторов агрессии усиление и факторов защиты ослабление гастродуоденальной слизистой оболочки табл. К факторам агрессии относятся гиперпродукция соляной кислоты и ферментов за счет повышения тонуса парасимпатической нервной системы, повышенной возбудимости обкладочных и главных клеток.

При этом проникновение активных ионов водорода через нарушенный слизистый барьер вызывает разбалансированность нейропептидов АПУД-системы с активацией гастрина, гистамина и дальнейшее увеличение агрессивности желудочного сока.

Одним из важных факторов развития патологического процесса является нарушение "антродуоденального кислотного тормоза", приводящее к значительному закислению двенадцатиперстной кишки и возникновению рефлюксов ее содержимого в желудок. Попадание желчи, панкреатических ферментов, лизолицетина в просвет желудка значительно повышает агрессивность желудочного сока, активирует гастрин-гистаминовую систему.

Длительное воздействие агрессивного желудочного сока на гастродуоденальную слизистую оболочку приводит к нарушению регенерации и дисрегенераторным процессам, обусловливающим различный характер поражения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки эрозии, язвы, атрофию, метаплазию и др.

К факторам защиты относятся слизистый барьер гастродуоденальной слизистой оболочки, выделение мукопротеидов, предохраняющих слизистую от антигенов. Сохранение слизистой оболочки от повреждения обеспечивается также достаточным ее кровообращением, сохранением "антродуоденального кислотного тормоза" и физиологической регенерацией слизистой.

Местная иммунологическая защита - это прежде всего секреторный иммуноглобулин класса А s IgA , специфически связывающие белковые антигены, лизосомальные протеолитические ферменты энтероцитов, медиаторный иммунитет. Неспецифическим фактором защиты является лизоцим, устойчивый к действию протеолитических ферментов.

Обволакивая пищу, лизоцим пищеварительных секретов защищает слизистые оболочки от антигенного раздражителя. Необходимо выделить особенности патогенеза хронических гастродуоденитов и язвенной болезни, ассоциированных с НР.

Вирулентные штаммы НР обладают свойством повреждать эпителий слизистой оболочки желудка; за счет липосахарида наружной мембраны НР и благодаря жгутикам они проникают через слой слизистой оболочки.

Энзим уреаза, вырабатываемый НР, активирует моноциты, лейкоциты, что приводит к выделению цитокинов и продукции свободных радикалов, повреждающих эпителий. Высокая протеолитическая активность продуктов жизнедеятельности НР является фактором агрессии. Представленные выше этиологические факторы и звенья патогенеза хронических гастродуоденитов и язвенной болезни необходимо учитывать врачу-педиатру, поскольку выделение значимых причин болезни и механизмов развития патологического процесса с учетом индивидуальных особенностей нарушения регулирующих систем детского организма позволяет проводить эффективную терапию.

Клинические проявления хронических гастродуоденитов и язвенной болезни разнообразны и зависят от степени структурных изменений слизистой, их локализации, стадии патологического процесса, функционального состояния желудка и нарушения обменных процессов в организме. Общими признаками болезни являются слабость, вялость, нарушенный сон, часто головные боли.

Ребенок раздражителен, плаксив. Объективно - бледность кожных покровов, проявления витаминной недостаточности. Мышечный тонус может быть снижен. Выраженность этих симптомов зависит от степени нарушения обменных процессов в организме. В практической гастроэнтерологии используется до настоящего времени классификация хронических гастродуоденитов табл. Несомненно, предложенная классификация требует пересмотра и обсуждения, однако большинство практических врачей отмечают ее простоту и удобство для выделения нозологической формы.

В педиатрической литературе представлены многочисленные, часто противоречивые описания клинических проявлений отдельных нозологических форм, поэтому целесообразно сгруппировать клинические симптомокомплексы, проявления обострения заболевания с учетом топографических отделов желудка и двенадцатиперстной кишки в зависимости от степени выраженности и характера поражения гастродуоденальной слизистой оболочки табл.

Целесообразно выделить три варианта клинических проявлений хронических гастродуоденитов. У большинства детей с хроническим гастродуоденитом с экзогенными факторами более выраженные изменения определяются в слизистой оболочке антрального отдела желудка и двенадцатиперстной кишки в виде воспаления, субатрофии и или гиперплазии слизистой, эрозивных поражений.

Нозологически они могут определяться как гастродуоденит, антральный гастрит, дуоденит, эрозивный антральный гастрит или дуоденит. Особенностью этого варианта течения болезни являются сохраненная или повышенная функция кислото- и ферментообразования, дискоординация секреторной и двигательной функций желудка и двенадцатиперстной кишки.

У больных отмечаются раздражительность, головные боли. Аппетит часто сохранен. Диспепсические расстройства изжога, отрыжка кислым связаны, как правило, с кардиальной недостаточностью пищевода. Иногда у детей отмечается повышенная жажда.

Язык часто обложен белым налетом. Боли в животе интенсивны, локализуются в эпигастрии и пиродуоденальной зоне, возникают не только после еды, но и натощак. Нередко боли прекращаются после приема пищи. Больные этой группы склонны к запорам. При большой длительности заболевания и преобладании эндогенных, токсических факторов риска в патологический процесс вовлекается фундальный отдел желудка , при этом наряду с воспалительными, атрофическими, субатрофическими изменениями, очаговой атрофией часто определяются множественные эрозии средней трети слизистой оболочки желудка.

Нозологической формой у этого контингента детей может быть фундальный гастрит, гастродуоденит с поражением железистого аппарата желудка, эрозивными изменениями. Особенностями этого варианта болезни являются снижение кислото- и ферментообразования, атония пищеварительного органа.

У больных отмечаются слабость, вялость, быстрая утомляемость, диспепсические проявления - чувство тяжести, распирания в эпигастрии после приема пищи, тошнота, иногда отрыжка воздухом.

Хронический гастродуоденит: поверхностный тип на стадии обострения

Заболевания органов пищеварения у детей. Хронический гастродуоденит. Язвенная болезнь желудка. Хронический гастродуоденит — это хроническое воспаление слизистой оболочки антрального отдела желудка и двенадцатиперстной кишки, сопровождающееся нарушением физиологической регенерации эпителия, секреторной и моторной функции желудка. Этиологические факторы: эндогенные факторы наследственная предрасположенность, высокий тип кислотообразования, нарушение слизеобразования, хронические заболевания, сопровождающиеся гипоксией, местные сосудистые нарушения, интоксикации, хронические заболевания печени и желчных путей ; экдогенные факторы нарушение питания, недоброкачественная грубая пища, еда всухомятку, в спешке, длительные перерывы в приеме пищи; перенесенные пищевые отравления, длительный и частый прием лекарств, психоэмоциональные нагрузки, неврогенный стресс, заселение слизистой оболочки антрального отдела желудка и двенадцатиперстной кишки бактериями.

Классификация по периоду заболевания: обострения, субремиссии, ремиссии. По механизму развития различают: хронический гастрит типа А, в основе лежит аутоиммунный механизм развития с выработкой антител к париетальным клеткам слизистой оболочки и внутреннему фактору; хронический гастрит типа В развивается в результате действия различных факторов длительного приема лекарств, алиментарных нарушений, персистирования в слизистой Helicobacter pilori ; хронический гастрит типа С имеет рефлюксный механизм развития или медикаментозный в результате приема НПВС.

Боли в животе локализуются в эпигастральной и пилородуоденальной зонах, чаще возникают натощак и уменьшаются после приема пиши. Иногда наблюдаются ранние боли, появляющие через 20 — 30 мин после еды, реже отмечаются голодные боли — через 1,5 — 2 ч после еды.

Ритм болей у детей старшего возраста: голод — боль — прием пищи — облегчение — голод. Уменьшению болей способствует прием небольшого количества пищи, а усиливает боль переедание, употребление острой, кислой пищи, физическая нагрузка. Диспепcический синдром обусловлен нарушением моторной и секреторной функций желудка и двенадцатиперстной кишки, проявляется тошнотой, рвотой, отрыжкой, изжогой, нарушением стула в виде запоров, или неустойчивого стула с полифекалией.

Астеновегетативный синдром проявляется слабостью, утомляемостью, неврозоподобными состояниями. При пальпации живота выявляется умеренная разлитая болезненность в эпигастральной и пилородуоденальной областях. Диагностика проводится на основании анамнеза клинических и лабораторных данных. В анализе крови — снижение эритроцитов, гемоглобина, умеренный лейкоцитоз. При эндоскопическом исследовании выделяют поверхностный гастродуоденит, где выявляют гиперемию и отек слизистой.

При гипертрофическом гастродуодените слизистая отечна, гиперемирована, имеет зернистый вид, мелкоточечные кровоизлияния. При эрозивном гастрите на фоне гиперемии имеются множественные, реже единичные, эрозии с плоским дном. При атрофическом субатрофическом гастродуодените — слизистая бледная, складки истончены, сглажены, сосудистый рисунок усилен. При всех формах могут быть признаки дуоденогастрального рефлюкса зияние привратника, примесь желчи в содержимом желудка.

Проводят тесты на определение Helicobacter pilori. Это иммуноферментная диагностика, определение антител в крови, моче, слюне, микроскопия мазков — отпечатков слизистой желудка. Рентгенологическое исследование — по показаниям, если имеются изменения складок, большое количество содержимого натощак, спазмы привратника, двенадцатиперстной кишки, изменение формы желудка. Дифференциальная диагностика. Проводится с хроническим панкреатитом, при котором боли локализуются слева выше пупка с иррадиацией влево иногда опоясывающие боли , в анализе крови и мочи имеется повышение амилазы, повышение активности трипсина в кале, стеаторея, креаторея, при ультразвуковом исследовании — увеличение размеров поджелудочной железы и изменение ее эхоплотности.

С хроническим холециститом, при котором боли локализуются в правом подреберье, при пальпации имеется болезненность в проекции желчного пузыря, при ультразвуковом исследовании видно утолщение стенки желчного пузыря и хлопья слизи в нем.

С хроническим энтероколитом, при котором боли локализуются по всем животу и уменьшаются после акта дефекации, имеются вздутие живота, плохая переносимость молока, овощей, фруктов, неустойчивый стул, в копрограмме — амилорея, стеаторея, слизь, креаторея, возможно лейкоциты, эритроциты, дисбактериоз.

С язвенной болезнью, при которой боли возникают остро, через 1 — 2 ч после приема пищи, включая выраженную болезненность при пальпации живота, напряжение брюшных мышц; при эндоскопическом исследовании — глубокий дефект слизистой, окруженный гиперемированным валом, могут быть множественные язвы.

Следует придерживатся лечебно-охранительного режима, ночной сон не менее 8 ч, головная часть постели должна быть выше ножной. Противопоказаны резкие физические нагрузки, тяжелый физический труд, нужно своевременно проводить лечение кариозных зубов, заболеваний носоглотки, лямблиоза.

Диетотерапия: питание должно быть полноценным и разнообразным, содержать достаточное количество овощей, фруктов, кисломолочных продуктов. Пищу принимают 5 — 6 раз в день, последний прием пищи не позднее Не разрешается еда всухомятку. Не следует принимать горизонтальное положение в течение 2 — 3 ч после приема пищи.

Противопоказаны к употреблению сильногазированнные напитки, жевательные резинки, особенно натощак. Проводится антацидная терапия назначают альмагель, маалокс, фосфалюгель и антисекреторная терапия назначают Н 2 -гистаминоблокаторы, ранитидин по мг утром и вечером, М-холинолитики, гастроцепин по 35 мг 2 раза в день перед едой.

Назначают препараты, улучшающие защитные свойства слизистой. Это протективные базисные препараты вентер, де-нол, до еды и на ночь таблетка разжевывается и запивается водой ; синтетические простагландины сайтотек ; неспецифические протекторы слизистой актовегин, фолиевая кислота, витамины А, Е, Б.

Проводится антихеликобактерная терапия, используют препараты висмута де-нол, бисмофальк , антибактериальные препараты амоксациллин , антимикробные препараты метронидазол. При нарушении моторно-эвакуаторной функции применяют мотилиум, для коррекции патологического заброса дуоденального содержимого в желудок назначают адсорбенты смекту, энтеросгель, пшеничные отруби. Назначают физиопроцедуры: УВЧ, лазеротерапию, индуктотермию.

Язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки — это хроническое заболевание, характерным признаком которого является образование в период обострения язв в области пищеварительного тракта. Основным этиологическим фактором является инфекция Helicobacter pilori. Большую роль в формировании патологии играют психосоциальные факторы стрессы, психотравмы, конфликты в семье и школе , токсико-аллергические факторы частый прием лекарств, токсикомания, курение, пищевая и лекарственная аллергия , наследственно-конституционные факторы генетическая предрасположенность, астеническое телосложение.

Нарушение равновесия между факторами агрессии соляной кислотой, желчью, пепсином, никотином, НПВС и факторами защиты слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки слизистым барьером, состоящим из трех слоев защиты — слоя слизи и бикарбонатов, слоя эпителиальных клеток, продуцирующих бикарбонаты и слизи.

Классификация по локализации: желудок, луковица двенадцатиперстной кишки, смешанная локализация; по фазе: обострение, неполная клиническая ремиссия, клиническая ремиссия по форме: осложненная, неосложненная кровотечение, перфорация, пенетрация, стеноз привратника ; по течению: впервые выявленная, часто рецидивирующая менее 3 лет, редко рецидивирующая более 3 лет; по характеру кислотообразующей функции: с сохраненной функцией, с повышенной функцией, с пониженной функцией.

Клинико-эндоскопическая стадия: свежая язва, начало эпителизации язвенного дефекта, заживление язвенного дефекта слизистой оболочки при сохранившемся дуодените, клинико-эндоскопическая ремиссия. Боль стойкого и упорного характера, локализующаяся в эпигастральной или пилородуоденальной зоне.

Характерно появление ночных болей, болей в ранние утренние часы. Течение язвенной болезни может быть латентным, и в течение длительного времени дети не предъявляют жалоб на боль в животе, изредка наблюдаются тошнота, рвота, отрыжка, чувство быстрого насыщения, тяжесть в животе. Астеновегетативный синдром проявляется нарушением сна, эмоциональной лабильностью, раздражительностью, артериальной гипотензией, нарушением аппетита.

На основании анамнеза, клинических и лабораторных данных, при фиброгастродуоденоскопии с биопсией можно выявить язву.

Рентгенологическое исследование применяется в случаях, когда есть подозрение на аномальное строение органов верхнего пищеварительного тракта. Косвенные — гиперсекреция натощак, деформация луковицы, пилородуоденоспазм, спастическая перистальтика. Дифференциальный диагноз проводится с хроническим гастритом, гастродуоденитом, грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, патологией желчных путей.

Применяют селективные блокаторы М 1 -холинорецепторы: гастроцепин, пирензепин; блокаторы Н 2 -гистаминовых рецепторов: ранитидин, фамотидин; антациды: альмагель, фосфалюгель, гастрогель;. Назначают цитопротекторы: препараты висмута, цитотек, сукралфат;. Показаны психотропные препараты, блокаторы дофаминовых рецепторов. Кроме того, назнаяаются антибактериальные и антипротозойные препараты; физиотерапия КВЧ, магнито и лазеротерапия, гипербарическая оксигенация.

Схемы лечения антихеликобактерной терапии детям до 5 лет не назначают. Контроль качества эрадикации через 6 месяцев с помощью эндоскопических методик. Хронический гастродуоденит 2. Язвенная болезнь желудка 1. Хронический гастродуоденит Хронический гастродуоденит — это хроническое воспаление слизистой оболочки антрального отдела желудка и двенадцатиперстной кишки, сопровождающееся нарушением физиологической регенерации эпителия, секреторной и моторной функции желудка.

Язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки Язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки — это хроническое заболевание, характерным признаком которого является образование в период обострения язв в области пищеварительного тракта.

Прямые признаки — ниша, конвергенция складок. Лечение направлено: 1 на подавление агрессивных свойств желудочного сока. Применяют селективные блокаторы М 1 -холинорецепторы: гастроцепин, пирензепин; блокаторы Н 2 -гистаминовых рецепторов: ранитидин, фамотидин; антациды: альмагель, фосфалюгель, гастрогель; 2 на повышение защитного слоя слизистой оболочки.

Назначают цитопротекторы: препараты висмута, цитотек, сукралфат; 3 на нейрогуморальную регуляцию.

О проекте. Расширенный поиск.

Версия для печати Скачать или отправить файл. D Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов. GPP Наилучшая фармацевтическая практика. Мобильное приложение "MedElement". Атрофический аутоиммунный гастрит подтверждается определением специфических антипариетальных аутоантител к фактору Кастла и витамина В12 в сыворотке крови.

Инструментальные исследования: ФЭГДС: отек, гиперемия, кровоизлияния, эрозии, атрофия, гипертрофия складок и т. Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию: согласно внутреннему регламенту стационара с учетом действующего приказа уполномоченного органа в области здравоохранения. Дополнительные методы для диагностики H. При УЗИ - утолщение стенки желчного пузыря, хлопья слизи в нем, застой желчи, периваскулярная реакция.

Хронический панкреатит Локализация боли слева выше пупка с иррадиацией влево, может быть опоясывающая боль Повышение амилазы в моче и крови, активность трипсина в кале, стеаторея, креаторея.

По УЗИ — увеличение размеров железы и изменение ее эхологической плотности Хронический энтероколит Локализация боли вокруг пупка или по всему животу, уменьшение их после дефекации, вздутие живота, плохая переносимость молока, овощей фруктов, неустойчивый стул отхождение газов В копрограмме — амилорея, стеаторея, креаторея, слизь, возможны лейкоциты, эритроциты, признаки дисбактериоза.

Возникают остро, внезапно, болезненность при пальпации резко выражена, определяется напряжение брюшных мышц, зоны кожной гиперестезии, положительный симптом Менделя. При эндоскопии — глубокий дефект слизистой оболочки окруженный гиперемированным валом, могут быть множественные язвы. Эффективность терапии при хроническом гастрите и дуодените зависит от эрадикации Нelicobacter pylori инфекции. Длительность щадящей диеты зависит от эффективности терапии, при улучшении состояния диету расширяют.

Питание дробное, раз в сутки. Лечебно-охранительный режим. Медикаментозное лечение, оказываемое на амбулаторном и стационарном уровне [1,2,3,4,6].

Все ИПП являются производными бензимидазола и имеют близкое химическое строение. Механизм действия различных ИПП одинаков, они различаются, в основном, своей фармакокинетикой и фармакодинамикой. Препаратом первой линии является омепразол.

Лансопразол детям назначают при невозможности применения омепразола. Эзомепразол назначают при невозможности применения омепразола и лансопразола. Цитопротекторы сукральфат, висмута трикалия дицитрат, висмута субгаллат — оказывает гастро-протективное действие. В кислой среде желудочно-кишечного тракта Висмута трикалия дицитрат образует на поверхности язв и эрозий защитную пленку, которая способствует их рубцеванию и предохраняет от воздействия желудочного сока, оказывает бактерицидное действие на Helicobacter pylori и потенцирует антихеликобактерное действие антибиотиков.

Прокинетики домперидон — назначаются с целью нормализации двигательной функции двенадцатиперстной кишки, желчевыводящих путей. Блокаторы М-холинорецепторов гиосцин бутилбромид, платифиллин — предназначены для снижения тонуса и сократительной активности гладких мышц внутренних органов, уменьшения секреции пищеварительных желез. Вегетотропные препараты микстура Павлова, настой корня валерианы предназначены для устранения вегетативных расстройств.

Продолжительность трехкомпонентной терапии — 10 дней. Соблюдение терапии и побочные эффекты должны контролироваться. Терапия второй линии квадротерапия назначается в случае неэффективности препаратов первой линии с дополнительным включением коллоидного субцитрата висмута висмута трикалия дицитрат. Таблица 1. Интервал между приемами 8 ч. Гиосцин бутилбромид - 10 мг 3 раза в сутки за мин. Панкреатические ферменты 10 по липазе 3 раза во время еды, в течение.

Проводится в периоды, предшествующие предполагаемому обострению и включает диетическое питание в соответствии с клинико-эндоскопической стадией воспалительного процесса в СОЖ желудка и ДПК, лечебную физкультуру, водные процедуры, повышение физической активности, закаливание, советы родителям по оздоровлению обстановки дома и в школе [8,9].

Список использованной литературы: 1. Щербаков А. Практическое руководство по детским болезням. Под общей редакцией проф. Коколиной и А. Том II. Гастроэнтерология детского возраста. Под ред. Бельмера, А. Хавкина, П. Хавкин А. Koletzko S. Malfertheiner P. Корниенко Е. Мельникова И. Drumm B. Gold B. Маев И. Современные стандарты лечения кислотозависимых заболеваний, ассоциированных с H.

Список разработчиков: 1. Орынбасарова К. Оспанова З. Мырзабекова Г. Худайбергенова М. Рецензент: Аталыкова Г. Условия пересмотра протокола: пересмотр протокола через 3 года после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности. Если вы не являетесь медицинским специалистом: Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью. Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement МедЭлемент ", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача.

Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов. Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом.

Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.

Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта. Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов. Наилучшая фармацевтическая практика. Тип гастрита. Этиологические факторы. Поверхностный Хронический антральный Гастрит типа В Гиперсекреторный гастрит. Атрофический аутоиммунный. Иммунные механизмы. Гастрит типа А Диффузный гастрит тела желудка Гастрит тела желудка, ассоциированный с В 12 -дефицитной анемией и пониженной секрецией.

Атрофический мультифокальный. Helicobacter pylori Нарушения питания Факторы среды. Смешанный гастрит типа А и В. Особые формы. Реактивный гастрит типа С Реактивный рефлюкс-гастрит. Лучевое поражение. Идиопатический Иммунные механизмы Глютен Helicobacter pylori. Гастрит, ассоциированный с целиакией. Изолированный гранулематоз. Пищевая аллергия Другие аллергены. Другие инфекционные. Бактерии кроме Нр Грибы Паразиты. Гигантский гипертрофический.

Болезнь Менетрие. Клинические критерии. Лабораторные показатели. Хронический холецистит. Боли в правом подреберье, болезненность при пальпации в области проекции желчного пузыря, субфебрилитет или периодические подъемы температуры до фебрильных цифр, интоксикация. В крови — лейкоцитоз, нейтрофилез, ускоренное СОЭ. Хронический панкреатит. Локализация боли слева выше пупка с иррадиацией влево, может быть опоясывающая боль.

Повышение амилазы в моче и крови, активность трипсина в кале, стеаторея, креаторея.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: КОРОНАВИРУС. МУТАЦИИ и ИММУНИТЕТ

Комментариев: 4

  1. camoilova6:

    Чудесная трава. Держу всегда в своей аптечке, она действительно помогает при многих недугах. Принимаем его в таблетках, так как удобно носить с собой и хранить, не упадет и не разольется. Называется препарат Пустырник форте, состав усилен магнием и витамином B6 для укрепления нервной системы и организма в целом.

  2. vopilova0099:

    olja, от тсутствия чувства юмора стареют рано!

  3. fmial:

    а вот еще сильно вызывает сомнение процесс, происходящий на подоконнике при помощи разрушительных солнечных лучей…

  4. sevsk.oshocentre:

    Большое спасибо! Очень интересная и полезная информация!