Синдром гиперспленизма при циррозе печени

Причинами спленомегалии могут быть травмы селезенки с разрывом и субкапсулярной гематомой, кисты, абсцессы, тромбоэмболии, гемангиомы селезенки, цитомегалия, токсоплазмоз и другие. Спленомегалия в сочетании с длительной лихорадкой наблюдается при сепсисе, висцеральном лейшманиозе, гемобластозах и милиарном туберкулезе. Среди хронических заболеваний цирроза печени является наиболее частой причиной спленомегалии и сопутствующего ей синдрома гиперспленизма, то есть значительной интенсификации и извращения нормальной функции селезенки по элиминации стареющих форменных элементов крови эритроцитов и регуляции кроветворной функции костного мозга, а также повышения антитело-образующей функции селезенки антитела против разрушенных элементов крови, прежде всего эритроцитов. Для развернутой картины гиперспленизма, помимо спленомегалии, характерны, прежде всего, анемия, чаще нормоцитарная или макроцитарная после повторных кровотечений - гипохромная микроцитарная с умеренным ретикулоцитозом и анизоцитозом , может быть лейкопения с нейтропенией и лимфомоноцитопенией, тромбоцитопения и компенсаторная гиперплазия костного мозга с преобладанием клеток - незрелых предшественников эритроцитов и тромбоцитов, которые появляются в результате задержки созревания кроветворных клеток костного мозга.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Лечение и первые признаки гиперспленизма при циррозе печени

Цирроз печени — состояние сопровождающееся поражением печеночных клеток в результате аутоиммунного токсического или вирусного влияния на ткани железы.

Развитие патологии сопровождается развитием в организме больного целого комплекса различных печеночных синдромов. Наиболее частой причиной развития цирроза является инфицирование гепатитом С или злоупотребление алкоголем. При указанных патологиях разрушение печени начинается задолго до появления первых характерных признаков.

При циррозе печени у больного можно выявить разнообразные симптоматические комплексы, основными среди которых являются следующие:. Синдромы при циррозе печени чаще всего начинают проявляться на субкомпенсированной и декомпенсированной стадиях.

Клиническая симптоматологияцирроза печени может быт различной и зависит от таких факторов как этиология, стадия развития, интенсивность и преимущественная направленность патологического процесса, а также вовлеченность в него других органов и их систем. На протяжении некоторого периода прогрессирования течение ЦП происходит практически бессимптомно. Но клинически очерченный период отличается тем, что могут быть выявлены в разных сочетаниях разнообразные синдромы поражения печени.

В некоторых случаях синдромы цирроза печени могут проявляться отдельными признаками, входящими в их состав, при этом спектр таких симптомов может в каждом конкретном случае быть индивидуальным. Астеновегетативный синдром проявляется общей слабостью, быстрой утомляемостью, раздражительностью, бессонницей.

Все указанные признаки не исчезают у пациентов на протяжении всего периода развития патологического процесса. Помимо этого у больного наблюдается появление зябкости и повышение потоотделения, также у пациента учащается пульс.

Указанные симптомы могут быть начальным проявлением большинства психических заболеваний, помимо этого такая ситуация наблюдается при развитии неврозов и психопатий. Астеновегетативный синдром проявляется дополнительно в нарушениях функционирования желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой системы и органов дыхания. Больные испытывают при развитии синдрома дискомфортные ощущения и боли во всем организме.

У пациентов появляется повышенная чувствительность кожных покровов к действию различных раздражителей. Органы чувственного восприятия становятся особенно чувствительными. Такая чувствительность связана с возникновением временного поражения участков нервной системы, проявляющегося нестабильностью осуществления процесса передачи нервных импульсов и реакций на раздражители.

Такие нарушения приводят к появлению некоторого ступора во взаимодействии организма с внешней средой. Для нормализации восприятия окружающей среды организму требуется период временной адаптации. Синдром цитолиза гепатоцитов характеризуется увеличением содержания в плазме крови печеночных ферментов АлАТ и АсАТ, помимо этого фиксируется увеличение количества ЛДГ и ее некоторых разновидностей.

При проведении и диагностировании наличия этого синдрома, особое внимание уделяется лабораторным показателям АлАТ и АсАТ, а именно степени роста концентрации. При наличии концентрации этих компонентов в 5 и меньше раз превышающей нормальное содержание, то синдром расценивается как умеренно-выраженный. Превышение нормального содержания в раз свидетельствует о развитии синдрома средней тяжести, в случае выявления количества печеночных ферментов в концентрации в 10 и более раз превышающую нормальное содержание, врачи говорят о наличии выраженного синдрома, имеющего высокую степень тяжести.

Цитолитический синдром характеризуется снижением гиперферментии на порядок ниже, чем при хроническом вирусном гепатите, что обусловлено резким снижением синтетической функции печени. Возникновение гепаторенального синдрома обусловлено декомпенсацией цирроза печени и характеризуется развитием почечной недостаточности при отсутствии морфологических изменений в почках.

Гепаторенальный синдром заключается в том, что в процессе развития патологического состояния происходит не только поражение печеночной ткани, но и нарушается нормальная работа почек. В настоящий момент патогенез нарушений функций почечной системы на фоне развития цирроза печени является недостаточно изученным и достоверно не известна причина и взаимосвязь такого патологического процесса.

Исследующие эту проблематику врачи выдвигают гипотезу о том, что значительную роль в нем играет общее нарушение процессов кровообращения в системе почек и непосредственное воздействие на почки различных антител, метаболитов и иммунных комплексов, продуцируемых организмом при прогрессировании цирроза.

Для первого типа характерно отсутствие внешних признаков и он выявляется при проведении дополнительных обследований. В анализе мочи регистрируется:. При проведении биохимии крови выявляется повышенное содержание печеночных ферментов. При этом все основные функции системы почек и печени не страдают. Лабораторные анализы выявляют повышение уровня креатинина и азота в крови.

Исследования регистрируют нарушение функций почек. Проведение комплексного лечения способствует восстановлению функциональных возможностей почек и печени. Геморрагический синдром проявляется в комплексном поражении печени и поджелудочной железы, что очень часто происходит в случае развития ЦП при злоупотреблении взрослым человеком алкоголем.

Алкоголизм является одной из основных причин появления указанного комплекса взаимосвязанных симптомов.

Прогрессирование патологического состояния сопровождается возникновением расширения вен, формированием гематом и появлением склонности к образованию синяков. В некоторых случаях патологическое состояние может сопровождаться маточными кровотечениями и кровотечением пищевода, также возможно частое появление кровотечений из носа и десен.

Появление кровотечений обусловлено тем, что нарушается функция печени, обеспечивающая выработку некоторых факторов свертываемости крови. Особенно опасным является возникновение такого синдрома у беременной женщины перед родами, такая ситуация может грозить большими кровопотерями и наступлением летального исхода.

Наиболее характерными признаком внутреннего кровотечения является появление рвоты с примесью крови и появление спустя некоторое время жидкого стула. Терапия при выявлении признаков развития синдрома направлена на профилактику кровотечений и тромбозов, а также на быстрое их устранение.

Синдром портальной гипертензии входит в перечень основных синдромов, сопровождающих цирроз. Независимо от того что стало причиной развития цирроза — воспаление в результате инфекции, отравление, токсическими соединениями или негативное воздействие алкоголя, наблюдается изменение в портальной системе проявляющееся повышением давления крови.

Основные патологические изменения являются внепеченочными и происходят в воротной вене или в одной из ее основных ветвей. Диагностирование умеренной портальной гиперплазии осуществляется при повышении давления от до мм вод. Одновременно с таким подъемом давления у больного наблюдается появление диареи и тошноты. При подъеме давления выше показателя в мм вод. Изменения в венозной части кровеносной системы желудка и пищевода приводят к появлению кровотечений.

Последствие развития синдрома является скопление жидкости в брюшной полости. Это вызвано нарушением процесса оттока крови в печени и повышением давления в кровеносной системе. В результате накопления жидкости у больного может возникнуть заражение брюшной стенки — перитонит.

Синдром малых печеночных признаков или малой печеночно-клеточной недостаточности характеризуется появлением сосудистых звездочек на кожных покровах в верхней части туловища. Помимо этого у больного наблюдается пальмарная эритема — яркая красная окраска ладошек в области тенара, гипотенара и фаланг пальцев.

У больного выявляется также комплекс патофизиологических изменений в виде карминово-красной окраски губ и гинекомастии у взрослых мужчин, атрофических процессов в половых органах и снижения степени выраженности вторичных половых признаков. В результате развития венозного застоя у больного наблюдается увеличение размера селезенки и развитие гиперплазии ткани ретикулогистиоцитарной ткани селезенки. Дополнительно в железе наблюдается разрастание фиброретикулярной ткани и формирование артериовенозных шунтов.

Процесс сопровождается появлением тяжести и болей в левом боку. Острая форма патологии приводит к возникновению гиперспленизма, представляющего собой повышенное разрушение форменных элементов крови в селезенке, которое сопровождается появлением панцитопении, а также астенического и геморрагического синдромов. Решающими факторами в определении прогноза является этиология нарушения, степень сохранности функций печени и формирование осложнений. После выполнения этого требования приступают к лечению основной патологии.

Для восстановления работы печени применяются препараты группы гепатопротекторов. Наиболее распространенными средствами, применяемыми при проведении медикаментозной терапии, являются:. Проведение медикаментозной терапии цирроза и провоцируемых им синдромов, может осуществляться смешанным методом, при комплексном использовании медикаментов и средств народной медицины. Такие препараты рекомендуется применять после проведения консультации с лечащим врачом.

Наиболее распространенными народными средствами являются препараты, приготовленные на основе расторопши. Отменить ответ. Болезни печени Диеты Лечение Народные средства Симптомы. Комментариев нет, будьте первым кто его оставит. Отменить ответ Ваше имя. Ваш e-mail. Ваш комментарий. Болезни печени 0 комментариев.

В диагностике врачи могут упоминать спленомегалию увеличение размеров селезенки и гиперспленизм повышение ее функции. Селезенка расположена под левым куполом диафрагмы.

Что такое гиперспленизм

В диагностике врачи могут упоминать спленомегалию увеличение размеров селезенки и гиперспленизм повышение ее функции. Селезенка расположена под левым куполом диафрагмы. У взрослого здорового человека она имеет размер в длину 16 см, массу до г. Это один из важнейших органов иммунной системы. При гиперспленизме в селезенке происходит чрезмерное разрушение элементов крови, что проявляется в анализе сниженным числом эритроцитов, лейкоцитов или тромбоцитов. Гиперспленизм часто сопровождается спленомегалией, но сочетание необязательно.

Повышение функции может возникать и без спленомегалии. Основная задача селезенки — борьба с чужеродными агентами в организме путем выработки достаточного количества антител для иммунной системы. Они позволяют удалить из кровотока аномальные клетки, микроорганизмы.

Орган покрыт плотной капсулой. Внутри паренхима делится на два слоя: красная пульпа — основная масса, обеспечивает место для созревания клеток крови, утилизации чужеродных частиц, белая — синтезирует лимфоциты. Увеличение селезенки вызывается инфекционными болезнями и при обычной функциональной нагрузке. Тяжелой стадией спленомегалии считается ее рост более 20 см, масса от г. Селезенка выполняет 3 основные функции:. Кроме того, она участвует в образовании желчи, синтезе железа, метаболических процессах.

Гиперспленизм с гипертрофией органа может быть первичным его причина неясна и вторичным, вызванным некоторыми заболеваниями. Первичный гиперспленизм делится на врожденный при гемолитической микросфероцитарной анемии, большой талассемии, гемоглобинопатии , приобретенный при тромбоцитопенической пурпуре, нейтропении, панцитопении.

Большие размеры селезенки обнаруживают пальпаторно при правильном положении пациента лежа на правом боку. Редко в специализированных клиниках применяют сканирование органа с мечеными изотопами. О повышенной функции селезенки говорит снижение количества клеток крови в обычном анализе.

Иногда показатели компенсируются усилением кроветворной деятельности костного мозга. Его нагрузка в патологических условиях способна возрастать в 10 раз.

Для исключения влияния проводят исследование мазка из костного мозга. Особое внимание при этом обращают на численность ретикулоцитов, соотношение форменных элементов красной и белой крови.

Некоторые заболевания диагностируются по наличию в периферической крови эритроцитов аномальной сферической формы, клеток-мишеней при талассемии. Они функционально более слабые, чем нормальные клетки, что подтверждается определением осмотической стойкости. При выявлении гемолитических анемий имеет значение повышенный уровень непрямого билирубина, рост показателя стеркобилина в анализе кала. Особенности клинических признаков гиперспленизма и его лечения мы рассмотрим на примере известных заболеваний.

Врожденная гемолитическая желтуха. Другое название болезни — гемолитическая микросфероцитарная анемия. Нарушения вызывают дефект строения эритроцитарной мембраны оболочки. Она превращается в хорошо проницаемую для натрия. Это приводит к увеличению объема клеток и сферической форме. Эритроциты становятся хрупкими, неполноценными, подвергаются разрушению в селезенке гемолизу. Гиперфункция сопровождается спленомегалией.

Заболевание проявляется в раннем детском возрасте. Протекает с гемолитическими кризами. Симптомы вызываются быстрым нарастанием анемии, желтухой. Если течение болезни бескризовое, основная симптоматика заключается в признаках анемии и слабовыраженной гемолитической желтухи. Проявляется позже у подростков и взрослых людей. Повышенный уровень билирубина в половине случаев приводит к развитию желчекаменной болезни с приступами печеночной колики, хроническим холециститом.

При обследовании выявляют увеличенную селезенку, в анализе крови микросфероцитоз со сниженной осмотической стойкостью эритроцитов, ретикулоцитоз. По мазку костного мозга подтверждается гиперплазия эритроцитарного ростка при кризе — ретикулоцитопения и гипоплазия красного ростка. В крови увеличивается содержание непрямого билирубина, в моче — уробилина, в кале — стеркобилина. Главным эффективным способом лечения считается оперативное удаление селезенки спленэктомия у взрослых в период ремиссии, у детей в возрасте 3—4 года.

В результате изменяется форма эритроцитов, их длительность жизни и устойчивость, устраняется анемия и желтуха. При обнаружении камней в желчном пузыре проводят холецистэктомию. Другие названия заболевания — анемия средиземноморская, Кули.

Тоже наследуемая патология. Суть неполноценности эритроцитов — нарушение белковых связей в гемоглобине. Легкие случаи протекают бессимптомно. При тяжелом течении пациенты склонны к любым инфекциям.

При обследовании выявляют увеличенную печень и селезенку. В крови находят типичные клетки-мишени, осмотическая устойчивость эритроцитов повышена.

Характерен рост количества лейкоцитов и ретикулоцитов на фоне нормального уровня тромбоцитов. Значительно повышено содержание железа в сыворотке крови, умеренно растет концентрация билирубина. В терапии используют заместительные переливания крови. Спленэктомия позволяет только избавиться от большого органа, но не является рациональным вмешательством. Патология известна, как болезнь Верльгофа, идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура.

Типично стойкое низкое содержание тромбоцитов. Характерные признаки:. Распространение инфицирования вирусом иммунодефицита привело к преобладанию среди пациентов мужчин молодого возраста, гомосексуальной ориентации, наркоманов. Часто заболевают люди обоего пола, требующие частых переливаний крови.

При тромбоцитопении селезенка разрушает тромбоциты синтезируемым антитромбоцитарным фактором. Кроме этого, наблюдается повышенная ломкость капилляров, нейроэндокринные нарушения. Не исключается роль бактериальной и вирусной инфекции. Причины тромбоцитопении складываются из повышенного разрушения тромбоцитов антителами и сокращения их продолжительности жизни уничтожение в селезенке и печени. Заболевание протекает в острой у детей и хронической форме. Положителен симптом жгута.

В анализе крови обнаруживается тромбоцитопения, снижение свертываемости, удлинение времени кровотечения, отсутствие ретракции кровяного сгустка. В мазках из костного мозга видно резкое снижение численности мегакариоцитов предшественников тромбоцитарного ростка.

Методы лечения зависят от возраста пациента, формы и длительности заболевания, ответа на предыдущую терапию. Применяют высокие дозы кортикостероидов, переливание тромбоцитарной массы, спленэктомию. Наиболее рискованный шаг — использование оперативного вмешательства в случаях невозможности остановить кровотечение. После спленэктомии продолжают терапию кортикостероидами, иммунодепрессантами Азатиоприн , цитостатиками Циклофосфан.

Комплексное лечение позволяет добиться стойкой ремиссии. Заболевание относится к редким. Для него характерна триада признаков: поражение суставов в виде ревматоидного артрита, лейкопения в крови, спленомегалия вызывается разрастанием красной пульпы. Считается, что болезнь развивается под воздействием длительного течения ревматоидного артрита. В большинстве случаев селезенка пациентов начинает продуцировать антитела к гранулоцитам, что приводит к их разрушению.

В крови выявляют умеренно выраженные признаки анемии и тромбоцитопении. У пациентов обнаруживают склонность к повторным инфекционным процессам чаще ангинам. Обострение наступает после очередного инфекционного заболевания.

У больных повышается температура, в крови нарастает агранулоцитоз. Наиболее эффективным методом лечения считается своевременная спленэктомия. Значительный рост количества лейкоцитов в анализе крови наблюдают на 2—3 сутки после операции. В терапии ревматоидного полиартрита используют общепризнанные схемы. Другое название — болезнь Ходжкина. Патология относится к системному опухолевому поражению лимфоидной ткани, к которой относится и паренхима селезенки. Конкретная причина заболевания неизвестна.

В процесс вовлекаются селезенка, костный мозг, печень, забрюшинные и лимфатические узлы средостения. Гистологическая картина показывает характерную гранулематозную ткань с нейтрофилами, эозинофилами, плазматическими клетками, специфическими гигантскими клетками Рида-Березовского-Штернберга. В редких случаях начальными симптомами являются: увеличение парааортальных лимфоузлов, повышение температуры, проливные поты по ночам, похудание.

При значительном увеличении возникают тупые боли в левом подреберье. Опухоль может локализоваться только в селезенке, возможен периспленит воспаление тканей вокруг капсулы , повторные инфаркты с сильными болями. Но такая клиническая картина характерна для выраженной спленомегалии. В легочной ткани происходит очаговая или диффузная инфильтрация, в плевральной полости скапливается жидкость. Лимфогранулематоз часто поражает костную систему позвоночник, кости таза и ребер.

У пациента наблюдаются локальные боли.

Гиперспленизм при циррозе печени

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам. У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках [1], [2] и т.

Циррозом печени чаще болеют мужчины. Симптомы цирроза печени отличаются многообразием проявлений. Осмотр больных выявляет следующие характерные симптомы цирроза печени:. Чрезвычайно большое значение имеет выявление при осмотре малых признаков цирроза печени:. Все вышеизложенные симптомы обусловливают чрезвычайно характерный вид больных циррозом печени:. На коже можно видеть геморрагические сыпи различного характера, часто бывают носовые кровотечения , а также кровотечения других локализаций этому способствует также и развитие портальной гипертензии.

При исследовании внутренних органов обнаруживаются выраженные функциональные и дистрофические изменения. Дистро фия миокарда проявляется сердцебиениями, расширением границы сердца влево, глухостью тонов, одышкой , на ЭКГ - снижением интервала ST, изменением волны Т снижение, двуфазность, в тяжелых случаях - инверсия.

Часто выявляется гиперкинетический тип гемодинамики повышение минутного объема крови, пульсового давления, быстрый, полный пульс. Большие изменения могут претерпевать почки гепаторенальный синдром. Развивается своеобразное нарушение функции почек: сохранность функций почечного эпителия и нарушение фильтрационной функции клубочков без выраженных анатомических изменений. Многие объясняют это нарушением кровоснабжения почек, увеличением кровотока через мозговой слой почек и шунтированием крови в обход клубочковых капилляров, высказывается также мысль об общем повышении сосудистого сопротивления в почках.

В выраженных случаях нарушения функции почек может развиться почечная недостаточность. Ее появление может ускоряться такими факторами, как кровотечение из расширенных вен пищевода , желудка , повторные пункции при асците, применение диуретиков, интеркуррентные инфекции. Симптомы гепаторенального синдрома имеют ряд особенностей: удельный вес мочи и его колебания мало отличаются от нормы, белок обнаруживается не всегда и в небольшом количестве, патологический осадок эритроциты, цилиндры выражен не всегда.

Чаще изменяются парциальные функции почек, в частности, уменьшается клубочковая фильтрация. В очень тяжелых случаях, особенно при выраженной печеночной недостаточности, может повыситься артериальное давление , развивается олигурия, появляются азотемия, клинические признаки почечной недостаточности.

Развитие азотемии при циррозе печени рассматривается как признак тяжелого поражения печени и близкого летального исхода. У многих больных циррозом печени имеет место увеличение селезенки и гиперспленизм, который проявляется синдромом панцитопении анемия, лейкопения, тромбоцитопения. Симптомы увеличения селезенки объясняются венозным застоем в ней, фиброзом пульпы, появлением большого количества артерио-венозных шунтов, пролиферацией ретикулогистиоцитарных клеток.

Синдром гиперспленизма обусловлен торможением костномозгового гемопоэза, образованием антител к форменным элементам крови, повышенным разрушением эритроцитов в селезенке. Синдром гиперспленизма проявляется не только панцитопенией в периферической крови, но и снижением количества миелоидных клеток в костном мозге. Нередко при циррозе печени определяется рефлюкс-эзофагит.

Его основными симптомами являются отрыжка воздухом, желудочным содержимым, изжога, чувство жжения за грудиной. Рефлюкс-эзофагит обусловлен повышением внутрибрюшного давления за счет асцита и забросом содержимого из желудка в пищевод.

Хронический эзофагит может сопровождаться эрозиями и изъязвлениями слизистой оболочки нижней трети пищевода и кардиального отдела желудка. Очень часто при циррозе печени развиваются симптомы хронического гастрит а обычно поверхностный и гипертрофический. Он проявляется тупыми болями в эпигастрии, появляющимися после еды, тошнотой, ощущением полноты и тяжести в подложечной области, отрыжкой, снижением аппетита.

Характерной особенностью этих язв является отсутствие или слабая выраженность болевого синдрома. Нередко эти язвы впервые проявляются симптоматикой кровотечения. Одной из причин развития язв является высокое содержание в крови гистамина. Гистамин минует печень при развитии порто-кавальных анастомозов и, следовательно, не обезвреживается в ней. Он стимулирует избыточную секреция соляной кислоты железами желудка, что способствует образованию язвы. Имеет также значение и гипергастринемия, нередко наблюдающаяся при циррозе печени.

Поражение поджелудочной железы проявляется симптомами хронического панкреатита с внешнесекреторной недостаточностью, поражение кишечника - симптомами хронического энтерита с нарушением всасывательной способности синдром мальабсорбции. Большие изменения при циррозе печени претерпевает эндокринная система:. Поражение центральной нервной системы проявляется симптомами токсической энцефалопатии.

Она характеризуется астенией, нарушением сна сонливость днем, бессонница ночью , снижением памяти, головными болями, парестезиями в руках и ногах, дрожанием пальцев рук, апатией, безразличием к окружающим. Крайнее проявление печеночной энцефалопатии - печеночная кома. Печень определяется увеличенной, плотной, нередко бугристой, с острым краем.

Значительно нарушается функциональная способность печени, особенно в поздних, заключительных фазах болезни. Общее состояние больных и прогноз при циррозе печени определяется синдромами печеночно-клеточной недостаточности и портальной гипертензии.

В основе печеночно-клеточной гипертензии всегда лежит повреждение гепатоцитов дистрофия и некроз и развитие цитолитического, холестатического, экскреторно-билиарного синдромов.

Компенсированная начальная стадия характеризуется следующими симптомами:. Синдром портальной гипертензии является важным симптомом цирроза и заключается в повышении давления в бассейне воротной вены. Портальная гипертензия при циррозе печени возникает вследствие редукции кровотока по синусоидам. Это обусловлено следующими факторами:. Наибольшее клиническое значение имеют анастомозы в области кардиального отдела желудка и пищевода, так как при очень высоком давлении в них могут возникать сильные кровотечения, которые могут стать причиной летального исхода.

Компенсированная стадия характеризуется следующими основными симптомами:. Начальная декомпенсация портальной гипертензии имеет следующие симптомы:. Декомпенсированная осложненная стадия портальной гипертензии характеризуется значительным гиперспленизмом; геморрагическим синдромом; резко выраженным расширением вен нижней трети пищевода и желудка и кровотечениями из них, отеками и асцитом; порто-кавальной энцефалопатией.

Наиболее частым его возбудителем является кишечная палочка. Мезенхимально-воспалительный синдром МВС является выражением процессов сенсибилизации клеток иммунокомпетентной системы и активации РЭС. МВС определяет активность патологического процесса. Течение цирроза печени хроническое, прогрессирующее, с обострениями и ремиссиями и определяется активностью патологического процесса в печени, выраженностью синдромов печеночно-клеточной недостаточности и портальной гипертензии.

В периоде активного процесса усугубляются симптомы цирроза печени и выраженность печеночной недостаточности и портальной гипертензии. Важным показателем активности цирроза печени является высокая интенсивность мезенхимально-воспалительного процесса, она свидетельствует о продолжающемся прогрессирования патологического процесса.

Для активной фазы цирроза печени характерно повышение температуры тела, гипергаммаглобулинемия, гипоальбуминемия, повышение СОЭ, содержания Ig всех классов, высокий уровень в крови аланиновой и аспарагиновой аминотрансфераз, сенсибилизация Т-лимфоцитов к специфическому липопротеину печени, подтверждающая участие в прогрессировании процесса аутоиммунных механизмов.

В зависимости от выраженности лабораторных показателей выделяют умеренную и выраженную активность цирроза печени. Активный патологический процесс характеризуется также и клиническими симптомами: ухудшением самочувствия, болями в области печени, похуданием, желтухой, повышением температуры тела, появлением новых звездчатых телеангиэктазий.

Гистологически активная фаза проявляется пролиферацией купферовских клеток, воспалительно-клеточной инфильтрацией внутри печеночных долек, появлением большого количества ступенчатых некрозов гепатоцитов, усилением фиброгенеза.

Проявления активной фазы вирусного цирроза печени и хронического репликативного гепатита В очень сходны и могут сочетаться. Некоторые ученые считают, что цирроз печени развивается преимущественно при хроническом гепатите В, индуцированном мутантными штаммами, лишенными способности синтезировать HBeAg.

При длительно существующем циррозе печени могут отсутствовать признаки активности воспалительного процесса активный процесс уже закончился, по образному выражению С.

Вирусный цирроз печени имеет следующие клинико-лабораторные особенности, которые необходимо учитывать при его диагностике. Характерными для алкогольного цирроза печени являются следующие клинико-лабораторные особенности:. Высокий уровень в крови у-глютамилтранспептидазы обычно указывает на длительное злоупотребление алкоголем, алкогольное поражение печени и многими авторами рассматривается как биохимический маркер алкоголизма. Тест можно использовать для скрининга алкоголиков и контроля в период воздержания только после 3 недель прекращения приема алкоголя активность фермента снижается наполовину.

Однако следует учитывать, что активность у-глютамилтранспептидазы может быть повышена при сахарном диабете, инфаркте миокарда, уремии, опухолях поджелудочной железы, панкреатите, приеме цитостатиков, противоэпидемических препаратов, барбитуратов, антикоагулянтов непрямого действия. При хроническом алкоголизме повышено содержание в крови ацетальдегида продукта метаболизма алкоголя, более токсичного, чем сам алкоголь , а также увеличена экскреция с мочой сальсолина продукта конденсации ацетальдегида и дофамина.

Нередко при алкогольном циррозе печени увеличено содержание в крови мочевой кислоты. Застойная печень - поражение печени, обусловленное застоем в ней крови в связи с высоким давлением в правом предсердии. Застойная печень является одним из основных симптомов застойной сердечной недостаточности.

Наиболее частыми ее причинами являются митральные пороки сердца, недостаточность трехстворчатого клапана, хроническое легочное сердце, констриктивный перикардит, миксома правого предсердия, миокардиосклероз различного генеза.

По мере прогрессирования застойных явлений в печени происходит дальнейшее развитие соединительной ткани, соединительнотканные тяжи соединяют центральные вены соседних долек, нарушается архитектоника печени, развивается кардиальный цирроз печени. При тяжелой форме застойной сердечной недостаточности развивается отечно-асцитический синдром, в этом случае возникает необходимость дифференциальной диагностики с циррозом печени с асцитом. При развитии кардиального цирроза печень становится плотной, край ее острый, размеры ее остаются постоянными и не зависят от эффективности лечения сердечной недостаточности.

При диагностике кардиального цирроза печени учитывают основное заболевание, послужившее причиной сердечной недостаточности, отсутствие признаков хронического злоупотребления алкоголем и маркеров вирусной инфекции. Клиническая оценка стадии и степени тяжести цирроза печени основана на выраженности портальной гипертензии и печеночно-клеточной недостаточности. Степень тяжести цирроза печени можно оценить также с помощью диагностического комплекса Child-Pugh Чайлд-Пью , который включает оценку содержания в сыворотке билирубина, альбумина, протромбина, а также выраженности печеночной энцефалопатии и асцита.

Степень тяжести цирроза печени по Child-Pugh высоко коррелирует с показателями выживаемости больных и результатами трасплантации печени, продолжительность жизни больных, относящихся к классу А составляет в среднем лет, к классу С - 2 месяца. Важнейшей задачей клинического и лабораторного обследования больного является своевременное распознавание осложнений цирроза печени. Next page. Медицинский эксперт статьи. Новые публикации Болит сухая мозоль: в чем причины и что делать? Почему бородавка почернела и что делать?

Боязнь воды. Ринофлуимуцил при беременности. Скользящая грыжа пищевода. Сайленс форте от храпа. Симптомы цирроза печени: от начальной до последней стадии. Алексей Портнов , медицинский редактор Последняя редакция: Основные симптомы цирроза печени следующие: боль в правом боку и правом подреберье и подложечной области, усиливающиеся после еды особенно после приема острой, жирной пищи , физической нагрузки. Боли обусловлены увеличением печени и растяжением ее капсулы, сопутствующим хроническим гастритом, хроническим панкреатитом, холециститом, дискинезией желчевыводящих путей.

При гиперкинетической дискинезии желчных путей боли в правом подреберье носят характер колики, при гипокинетической дискинезии они обычно неинтенсивные, тянущие, часто беспокоит чувство тяжести в правом подреберье; тошнота, иногда рвота возможна кровавая рвота при кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода и желудка ; чувство горечи и сухость во рту ; зуд кожи прихолестазе и накоплении в крови большого количества желчных кислот ; утомляемость, раздражительность; частый жидкий стул особенно после приема жирной пищи ; вздутие живота; похудание; половая слабость у мужчин , нарушение менструального цикла у женщин.

Осмотр больных выявляет следующие характерные симптомы цирроза печени: похудание, в тяжелых случаях даже истощение; выраженная атрофия мускулатуры и значительное снижение мышечного тонуса и силы; отставание в росте, физическом и половом развитии если цирроз печени развивается в детстве ; сухая, шелушащаяся желтушно-бледная кожа.

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам. У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования.

Симптомы цирроза печени: от начальной до последней стадии

Данный термин применяется медиками, когда селезенка имеет аномальное увеличение размера. Зачастую такое заболевание возникает при патологических процессах в соседствующих органах. Масса здоровой селезенки в среднем не превышает грамм. Если при пальпации или УЗИ отмечается размер селезенки более чем 7 сантиметров по диагонали, фиксируется увеличение органа. Но само увеличение — еще не показатель болезни. Спленомегалия — это не отдельное заболевание, а симптом нарушения одного из важных процессов.

При этом работа органа становится нестабильной, и селезенка может начать избавлять организм не только от мертвых клеток крови, но и от действующих. Увеличение органа может быть умеренным, когда длина селезенки достигает 20 см, и тяжелым, если орган увеличен на более чем на 21 см.

Опасность гиперспленизма заключается в недостаточном выполнении селезенкой и печенью своих функций. Это потенциально летальный синдром, ведь изменения ведут к тотальному снижению иммунной защиты, усугублению воспалительных процессов.

Важно своевременно распознать болезненное состояние, как можно раньше начать терапию. Селезенка является наиболее крупным лимфоидным образованием организма, важной частью иммунной системы.

Орган расположен в левой верхней части живота, за нижними ребрами. Селезенка улавливает и разрушает старые, деформированные эритроциты. Также орган выполняет иммунную функцию. Селезенка нужна для борьбы с инфекциями. Человек может жить без этого органа, но при этом возрастает риск серьезных заболеваний. Первый означает увеличение размеров органа по сравнению с нормальным состоянием, в результате чего край органа выступает на см из-под реберной дуги. Гиперспленизм — это чрезмерная активность селезенки, которая сопровождается усилением разрушения клеточных элементов крови и снижением их количества.

Синдром может иметь первичное и вторичное происхождение:. При поражении печени эти функции нарушаются. Выработка лейкоцитов уменьшается, нарушается процесс продуцирования эритроцитов — они начинают активно уничтожаться. Патология возникает в связи с застоем крови в органе вследствие повышения портального давления.

Это приводит к изменениям в селезенке, которые сопровождаются уменьшением количества циркулирующих форменных элементов в кровеносном русле.

Запускается компенсаторная реакция в костном мозге — увеличиваются пролиферация и образование новых клеток крови. Одновременно происходит торможение костномозгового кроветворения. Как считают исследователи, именно селезенка выделяет гормоны, регулирующие функции костного мозга. Возникает панцитопения — сочетание анемии, лейкопении и тромбоцитопении. Это дефицит в периферической крови эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов.

Успех лечения спленомегалии во многом зависит от того, насколько правильно была диагностирована причина патологии. Увеличение селезенки может быть спровоцировано бактериальными, вирусными, протозойными инфекциями, гельминтами, патологиями других органов и систем.

Основными бактериальными и вирусными инфекциями, вызывающими спленомегалию, считаются:. Также стоит отметить, что спленомегалия нередко возникает на фоне таких серьезных заболеваний, как цирроз печени, злокачественные опухоли, закупорки сосудистого русла.

Поэтому, если терапевтом было выявлено увеличение селезенки, необходимо пройти полное обследование организма и найти истинную причину спленомегалии. Клиническая картина болезни неоднозначна, так как симптомы отличаются по форме первичного заболевания. Однако у данного недуга есть и схожие проявления, которые позволяют заподозрить патологию селезенки. Воспалительная форма проявляется повышенной температурой, интоксикацией, болью в левой области брюшной полости, редко появляется рвота, диарея.

Не воспалительная форма отмечается слабым, тянущим болевым синдромом, температура зачастую в пределах нормы, особых жалоб у пациента нет. Обратите внимание: воспаленная селезенка дает о себе знать характерными признаками довольно редко. Зачастую спленомегалия протекает бессимптомно и диагностируется вместе с первичным заболеванием. Дискомфортные ощущения неспецифичны, они часто списываются пациентами на другие патологические проявления.

И поскольку селезенка расположена рядом с желудком, то увеличиваясь в размере, она начинает давить на стенки желудка, вызывая ощущения тяжести и наполненности. Также к общим характеристикам воспаления относится бледность кожи, синяки под глазами, ночная потливость и снижение веса. Изредка наблюдается лихорадка, вызванная гипертермией тела.

Часто граждане задают вопрос: при циррозе печени, какие симптомы можно обнаружить внешне? Как болезнь проявляется на других органах? Существует ряд признаков, по которым можно диагностировать раннюю стадию болезни:.

Любое подозрение на болезнь стоит проверить в клинике, провести ряд анализов и биохимическую диагностику. Запущенную форму, практически, невозможно вылечить. На начальном этапе диагностика спленомегалии проводится терапевтом, который ощупывает живот методом пальпации. Далее специалистом собирается анамнез перенесенных заболеваний и выясняется наличие хронических болезней.

Уточняется, что пациент употреблял в пищу накануне и посещал ли тропические страны. Общий анализ кала. Если этих результатов для диагностики будет недостаточно, может быть назначена стернальная пункция, подразумевающая забор костного мозга и его исследование на наличие злокачественных образований.

После того, как будут собраны все результаты, специалист назначает медикаментозное лечение, а в особо тяжелых случаях отправляет на хирургическое удаление селезенки. Селезенка является органом кроветворения, поэтому при наличии спленомегалии не обойтись без визита к гематологу. В ряде случаев может быть необходима консультация ревматолога, инфекциониста, эндокринолога.

Обратите внимание: сама увеличенная селезенка лечится лишь при развитии тяжелой формы гиперспленизма. Чаще всего размеры органа приходят в норму после устранения причины, которая послужила причиной спленомегалии.

В зависимости от развития того или иного заболевания-первопричины могут быть подобраны следующие терапевтические мероприятия:. Если консервативное лечение не дает положительных результатов, и селезенка продолжает увеличиваться, несмотря на исцеление первопричины патологии, назначается удаление органа.

Тем самым медики стараются сохранить жизнь пациенту и избежать таких тяжелых осложнений, как разрыв органа, анемия, осложнения первичных патологий. После удаления селезенки иммунитет человека ослабевает, снижается сопротивляемость многочисленным инфекциям и вирусам. Поэтому пациенту назначается курс антибиотиков после операции и предлагается пройти иммунизацию от опасных инфекций.

Спленомегалия — признак серьезных заболеваний, требующий проведения тщательной диагностики и адекватной терапии. Прогноз синдрома зависит от причинной патологии. Из-за мультифакторности данного состояния сложно делать какие-либо выводы относительно дальнейших перспектив. Специфическая профилактика, способная защитить человека от спленомегалии, в настоящее время не разработана. Общие профилактические мероприятия направлены на предупреждение развития болезней, которые могут привести к внезапному увеличению органа.

Для этого необходимо ежегодно проходить профосмотр, своевременно выявлять и лечить инфекционные заболевания и прочие патологические процессы, санировать воспалительные очаги, укреплять иммунитет, вести здоровый и активный образ жизни без никотина и алкоголя, ставить прививки в соответствии с Национальным календарем.

Спленомегалия — серьезный процесс, но не такой опасный, как его основное заболевание. Современной медицине известны случаи, когда размеры селезенки возвращались к норме после адекватной комплексной терапии причинной патологии. Профилактические меры, которые помогут избежать воспаления селезенки и сохранить жизнедеятельность органа, достаточно просты и доступны.

Прежде всего, нужно отказаться от пагубных привычек, заняться укреплением защитных сил организма, проводить своевременную вакцинацию, особенно при частых путешествиях, и соблюдать простые правила гигиены. Не допустить тяжелого развития недуга помогут регулярные обследования организма, лечение хронических и острых заболеваний, обращение за медицинской помощью при тревожных симптомах, закаливание, умеренные физические нагрузки, прогулки на свежем воздухе.

Стоит отметить, что сама спленомегалия не особо опасна. Большую опасность несет первичное заболевание, которое поражает не только селезенку, но и другие органы. Поэтому при своевременном обращении за помощью и проведении комбинированного лечения можно остановить спленомегалию, и не допустить осложнений. По мере прогрессирования поражения печени у людей с первичным билиарным циррозом может развиться целый ряд тяжелых нарушений, а именно:. Цирроз — это рубцевание печени, затрудняющее ее функционирование.

Цирроз может развиться на поздних стадиях первичного билиарного цирроза. Продолжающийся цирроз может привести к печеночной недостаточности, при которой печень больше не в стоянии функционировать надлежащим образом. Повышение давления в портальной вене портальная гипертензия.

Кровь из кишечного тракта, селезенки и поджелудочной попадает в печень через большой кровеносный сосуд, который называется воротная вена. При блокировании рубцовой тканью нормального кровоснабжения печени, кровь возвращается назад, подобно воде за плотиной, вызывая повышение давления в вене. Поскольку кровь не проходит через печень, гормоны, лекарственные препараты и другие токсины не отфильтровываются из кровотока надлежащим образом. Расширение сосудов варикоз. Циркуляция крови по портальной вене замедляется или блокируется, кровь может поступать обратно в другие вены, главным образом в вены желудка и пищевода.

Стенки кровеносных сосудов истончаются, и повышение давления в венах может вызвать кровотечение в верхних отделах желудка или пищевода. Кровотечение — это экстренное неотложное состояние, которое требует незамедлительного оказания медицинской помощи. Рак печени. Разрушение здоровой ткани печени при циррозе повышает риск развития рака печени. Ослабление костной ткани остеопороз Первичный билиарный цирроз повышает риск ослабления и хрупкости костей, повышая их склонность к переломам.

Витаминная недостаточность Недостаток желчи нарушает способность органов пищеварительной системы всасывать жиры и жирорастворимые витамины: A, D, E и K. В запущенных случаях первичного билиарного цирроза это может привести к витаминной недостаточности. Нарушение памяти. У некоторых людей с первичным билиарным циррозом отмечаются нарушения памяти и концентрации внимания.

Повышение риска развития другого заболевания. Помимо поражения желчных протоков и печени в людей с первичным билиарным циррозом отмечаются нарушения метаболического и иммунного характера, в том числе нарушения со стороны щитовидной железы, ограниченная склеродерма CREST-синдром и ревматоидный артрит.

Болезни печени

Реже причинами являются нарушения метаболизма, токсическое поражение печени, аутоиммунные заболевания. Рассмотрим особенности и причины гиперспленизма, механизм развития синдрома, а также методы терапии патологии. Повреждение клеток печени — гепатоцитов — при гепатите, алкоголизме, жировой дистрофии органа последовательно ведет к образованию цирроза. Среди известных вирусов гепатита именно В, С и D способны вызвать хроническое воспаление печени с последующим циррозом.

Хроническим считается процесс, который продолжается более 6 месяцев. Цирроз печени чаще всего начинается с роста соединительной ткани.

На фоне прогрессирующего фиброза образуются мелкие и крупные узлы рубцы. Именно они в итоге полностью разрушают печень. Скорость развития очагов варьируется в зависимости от состояния органа и других особенностей. Одним из характерных симптомов гиперспленизма является спленомегалия, которая проявляется увеличением селезенки, чувством тяжести в левом подреберье, болезненностью при пальпации.

Патологически увеличенный орган может повредить окружающую капсулу из плотной соединительной ткани. Характерна сильная боль в левой верхней части живота, отдающая в левое плечо. Гиперспленизм может развиваться без увеличения селезенки.

Сильная подверженность инфекциям обусловлена угнетением иммунной функции селезенки. В случае выявления характерного для гиперспленизма комплекса симптомов причины могут быть такие:. При гиперспленизме возникают диффузные кровотечения. Если причиной развития синдрома являются гепатит и цирроз, то на ощупь печень и селезенка более плотные.

Изменения размеров органов зависят от стадии процесса, но не во всех случаях отражают степень тяжести заболевания. Опасность гиперспленизма заключается в недостаточном выполнении селезенкой и печенью своих функций. Это потенциально летальный синдром, ведь изменения ведут к тотальному снижению иммунной защиты, усугублению воспалительных процессов. Важно своевременно распознать болезненное состояние, как можно раньше начать терапию. Селезенка является наиболее крупным лимфоидным образованием организма, важной частью иммунной системы.

Орган расположен в левой верхней части живота, за нижними ребрами. Селезенка улавливает и разрушает старые, деформированные эритроциты. Также орган выполняет иммунную функцию. Селезенка нужна для борьбы с инфекциями. Человек может жить без этого органа, но при этом возрастает риск серьезных заболеваний. Первый означает увеличение размеров органа по сравнению с нормальным состоянием, в результате чего край органа выступает на см из-под реберной дуги.

Гиперспленизм — это чрезмерная активность селезенки, которая сопровождается усилением разрушения клеточных элементов крови и снижением их количества. Синдром может иметь первичное и вторичное происхождение:. При поражении печени эти функции нарушаются. Выработка лейкоцитов уменьшается, нарушается процесс продуцирования эритроцитов — они начинают активно уничтожаться.

Патология возникает в связи с застоем крови в органе вследствие повышения портального давления. Это приводит к изменениям в селезенке, которые сопровождаются уменьшением количества циркулирующих форменных элементов в кровеносном русле. Запускается компенсаторная реакция в костном мозге — увеличиваются пролиферация и образование новых клеток крови. Одновременно происходит торможение костномозгового кроветворения. Как считают исследователи, именно селезенка выделяет гормоны, регулирующие функции костного мозга.

Возникает панцитопения — сочетание анемии, лейкопении и тромбоцитопении. Это дефицит в периферической крови эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. Обычно сначала увеличивается печень, а спленомегалия развивается позже. По мере прогрессирования цирроза размеры селезенки изменяются. Опухшие лимфатические узлы и признаки поражения печени заметны во время физического обследования.

Лабораторные анализы — выявляют характерные для цирроза показатели: повышение уровня печеночных ферментов, билирубина, щелочной фосфатазы и другие изменения. Обычный клинический анализ периферической крови позволяет выявить гиперспленизм по специфическому признаку — панцитопении.

В лаборатории исследуют количество эритроцитов, различных типов лейкоцитов, тромбоцитов, определяют скорость оседания эритроцитов. При синдроме гиперспленизма выявляют анемию по падению уровня гемоглобина. Снижаются показатели лейкоцитов лейкопения , тромбоцитов тромбоцитопения. Терапия первичного заболевания осложняется тем, что изменение функций селезенки поздно диагностируется и тяжело поддается лечению.

Часто возникает необходимость в удалении органа спленэктомии. Показаниями к хирургическому вмешательству является развитие лейкемии, лимфомы. После спленэктомии возрастает подверженность геофильной, стрептококковой и менингококковой инфекциям, пневмонии. При вторичном гиперспленизме требуется адекватная терапия основного заболевания — цирроза печени. Особенно нуждается в коррекции портальная гипертензия как основной фактор, вызывающий изменения в селезенке. Если основное заболевание, которое вызвало поражение и увеличение селезенки, является бактериальной инфекцией, то назначаются антибиотики.

При вирусных болезнях принимают интерфероны и противовирусные средства. Лечение лейкоза и лимфомы проводится с использованием цитостатических препаратов, химиотерапии, местного облучения.

Для коррекции числа форменных элементов крови при гиперспленизме применяются иммуномодуляторы и стимуляторы лейкопоэза:. При отсутствии эффекта назначается Преднизолон. При критическом снижении числа форменных элементов крови проводятся переливания эритроцитарной и тромбоцитарной массы.

Если консервативное лечение не помогает устранить прогрессирование гиперспленизма, то показана спленэктомия. При гиперспленизме отмечается развитие анемии. С развитием анемии ухудшается кровоснабжение головного мозга, снижаются когнитивные функции.

Геморрагический синдром сопровождается кровотечениями: носовыми, маточными. Cпленомегалия и или вторичный гиперспленизм при различных заболеваниях.

Прогноз вторичного гиперспленизма сильно зависит от лечения основного заболевания. Цирроз — только одна из причин развития синдрома. Всего существует несколько десятков факторов, которые могут вызвать спленомегалию и гиперспленизм.

Без лечения селезенка продолжает увеличиваться и ее капсула разрывается. Показаниями для спленэктомии служит наличие механических травм соседних органов брюшной полости, когда размеры селезенки существенно увеличиваются. Могут возникать кровотечения из варикозных вен пищевода. Также удаление селезенки показано при выраженной панцитопении, гемолитическом синдроме и других опасных состояниях.

Пациенты в отзывах пишут о необходимости вовремя обращаться за медицинской помощью при появлении начальных симптомов поражения селезенки, печени и других органов. Те больные, которые прошли обследование, отмечают высокую эффективность современных методов. Например, увеличение селезенки может быть диагностировано на ранних стадиях, когда пациент не ощущает боли и дискомфорта. Следует обратить внимание на ряд факторов:. Немалое количество больных пользуется народными средствами для лечения увеличенной селезенки.

Применяются настои зверобоя, календулы и тысячелистника. Это сильные противовоспалительные травы, безопасные для организма в рекомендованных дозах.

Специалисты отмечают, что консервативное лечение заболевания чаще всего дает только временный эффект. Терапия гиперспленизма в большинстве случаев не останавливает дальнейшие изменения селезенки, ее гиперплазию, потерю функций. Спленэктомия, при всех минусах этого метода, приносит больному выздоровление. Так происходит потому, что увеличивается срок жизни эритроцитов, которые не уничтожаются в селезенке. Исчезает анемия, поэтому качество жизни пациентов существенно повышается.

Ваш адрес email не будет опубликован. Сохранить моё имя, email и адрес сайта в этом браузере для последующих моих комментариев. Лечение и первые признаки гиперспленизма при циррозе печени. Содержание Специфика синдрома Механизм развития патологии Методы диагностики и терапии Осложнения и прогнозы. Селезенка при гиперспленизме.

Внутрипеченочный портальный блок. Своевременно начатое лечение предотвращает дальнейшее разрушение клеток крови. Возможно исчезновение симптомов спленомегалии. Поставьте оценку статье! Поделитесь в сетях! Эксперт проекта терапевт, ревматолог. Образование: - г. Горького - г. Вся информация на сайте размещена с целью ознакомления.

Не занимайтесь самолечением. При первых признаках заболевания — обращайтесь к врачу за консультацией.

Осложнения циррозов печени. Спленомегалия и синдром гиперспленизма.

Симптомы цирроза печени. Начальные симптомы цирроза печени. Особенности клинической картины вирусного, алкогольного цирроза печени. Портальная гипертензия при циррозе печени. Цирроз печени характеризуется множеством специфических симптомов, они могут быть чрезвычайно разнообразны в зависимости от этиологии, стадии заболевания и активности процесса.

Тем самым создается своеобразие клинической картины и определяется сложность диагностики этого заболевания печени у каждого больного. Сложность ранней диагностики циррозов печени в большей степени обусловлена разнообразием его первых клинических проявлений. Симптомами, наиболее часто приводящие больного к врачу, являются:. Конечно, в большинстве случаев это клинические проявления развернутой, а не начальной стадии болезни. При длительном злоупотреблении алкоголем первые симптомы — желтуха и субфебрилитет — появляются на стадии сформированного цирроза.

Однако стойкая гепатомегалия, постоянная гипоальбуминемия и гипергаммаглобулинемия указывали на тяжелые необратимые изменения в печени. Весьма часто асцит становился поводом для первого обращения к врачу.

В ряде случаев первым симптомом была кровавая рвота, вызванная разрывом варикозных узлов вен пищевода. Цирроз печени представляет собой сложное системное заболевание печени, при котором нарушается функция многих органов, создавая необыкновенное разнообразие проявлений в рамках одной морфологической и этиологической формы.

Частота основных симптомов цирроза печени приведена в табл. Легко заметить, что плохое самочувствие, быстрая утомляемость, слабость, отсутствие аппетита, похудание, а также боли в животе обнаруживают многие авторы у большинства больных циррозом. Таблица 1. Частота симптомов в процентах в развернутой стадии циррозов по данным разных авторов n — число наблюдений.

Увеличение печени и селезенки сопровождает цирроз печени всех видов. Боли или тяжесть в животе, преимущественно в области правого подреберья, наряду с увеличением печени и селезенки, являются одними из ранних и вместе с тем стойких симптомов при циррозах печени различных морфологических и этиологических типов. Увеличение селезенки обусловлено выраженным венозным застоем, диффузным фиброзом красной пульпы, значительным количеством артериовенозных шунтов, способствующим еще большему нарушению портальной гемодинамики.

На этом фоне, особенно при активном процессе, имеется выраженная пролиферация ретикулогистиоцитарных клеток с увеличением числа лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов. Увеличение печени и селезенки варьирует от небольшого до выраженной гепато- и спленомегалии. Консистенция обоих органов при циррозе печени достаточно плотная, величина колеблется в зависимости от стадии заболевания и не всегда отражает тяжесть процесса.

При далеко зашедшем циррозе печени с выраженной печеночно-клеточной недостаточностью печень уменьшается. Увеличение печени и селезенки у больных циррозом печени обычно сочетается с признаками портальной гипертензии: асцитом, варикозным расширением вен пищевода и желудка, подкожными венозными коллатералями на грудной клетке.

Гепатолиенальный синдром при циррозе часто сопровождается выраженными расстройствами в системе крови. Благодаря работам И. Кассирского, 3. Бондарь, Р. Золотницкой, Г. Соколовой введено понятие гепатомиелолиенального синдрома. Повышение температуры возможно при выраженной активности и декомпенсации цирроза. При лихорадке всегда возникает необходимость дифференциальной диагностики с другим заболеванием, в том числе раком печени, бактериальной инфекцией, заболеваниями крови, тромбозами в портальной системе.

Температура чаще субфебрильная, но может быть и фебрильной, продолжительность лихорадки от нескольких дней до нескольких недель. Температура, связанная с некрозами гепатоцитов, часто сопровождается интенсивной желтухой, повышением активности аминотрансфераз и щелочной фосфатазы сыворотки, лейкоцитозом. Повышение температуры связывают с прохождением через печень кишечных бактериальных пирогенов, которые она не способна обезвредить.

Лихорадка не поддается лечению антибиотиками и проходит только при улучшении функции печени. Анемия при циррозе печени наблюдается часто, но ее патогенез может быть различным. Микроцитарная гипохромная анемия бывает при желудочно-кишечных кровотечениях. Важно ее диагностировать при незначительных, но длительных кровопотерях, сопровождающих язвы в желудочно-кишечном тракте и геморроидальных геморрагиях.

Макроцитарная анемия может развиться вследствие нарушения обмена витамина В 12 и фолиевой кислоты при заболевании печени. Гемолитическая анемия наблюдается значительно чаще, чем распознается.

В ряде случаев активный селезеночный гемолиз компенсируется путем активного гемопоэза и не проявляется анемией, однако ретикулоцитоз, гипербилирубинемия с непрямой реакцией или повышенный уровень лактатдегидрогеназы сыворотки указывают на активный гемолиз.

Укорочение жизни эритроцитов выявляется с помощью 51 Сг у большинства больных циррозом печени, что свидетельствует о большой частоте повышенного гемолиза. Исследование костного мозга при циррозе печени позволяет уточнить гематологические нарушения. У больных макроцитарной анемией определяют мегалобластный костный мозг, отражающий недостаток фолиевой кислоты, увеличивается процент эритроидных элементов костного мозга.

Анемия вследствие хронических кровопотерь сопровождается гиперпластической реакцией костного мозга. Гемолитическая анемия при циррозе печени почти всегда сочетается с увеличенной селезенкой и представляет собой одну из форм гиперспленизма. Изменения лейкопоэза характеризуются снижением как процентного, так и абсолютного числа миелоидных элементов костного мозга, особенно зрелых нейтрофилов.

У ряда больных это сочетается с лейкопенией, нейтро- и лимфоцитопенией и у всех больных — с нарушением функциональных свойств лейкоцитов. В костном мозге при циррозе печени наблюдается торможение пластинкообразования у ряда больных с тромбоцитопенией.

Некоторые исследователи отмечают у больных циррозом в периферической крови не только тромбоцитопению, но и низкую адгезивность тромбоцитов. Эти изменения бывают одной из основных причин геморрагического синдрома.

Патогенез гепатомиелолиенального синдрома нельзя объяснить только гиперспленизмом. Несомненна его зависимость от активности и тяжести патологического процесса в печени, а также от выраженности иммунологических нарушений.

Одним из частых симптомов поражения желудочно-кишечного тракта при циррозе печени является варикозное расширение вен пищевода и желудка. Кровотечения из варикозно расширенных вен, часто приводящие к смерти, являются самым серьезным осложнением цирроза печени. Дуоденоскопия и ангиографические исследования позволили выявить варикозные расширения вен двенадцатиперстной кишки, которые также, по-видимому, могут вызывать кровотечения.

Геморроидальные вены, представляющие собой часть нижней венозной коллатеральной системы, также могут служить причиной кровотечений при циррозе печени. Однако такие кровотечения бывают значительно реже и менее опасны, чем пищеводные, хотя и требуют в отдельных случаях применения ректальных тампонов.

Другие венозные коллатеральные сосуды, включая мезентериальные расширения, иногда вызывают сильные, даже фатальные кровотечения. Эти поражения выявляются только при ангиографическом исследовании или хирургическом вмешательстве. Гастроэзофагальный рефлюкс обычно возникает в асцитической стадии цирроза печени вследствие повышенного внутрибрюшного давления.

Основные клинические проявления — отрыжка воздухом, срыгивание желудочным содержимым, иногда изжога. Рефлюкс-эзофагит у больных циррозом печени с массивным асцитом часто исчезает после парацентеза, но становится постоянным при диафрагмальной грыже или недостаточности кардии. Недостаточность кардии приводит к выпадению расширенных вен пищевода и при забрасывании желудочного сока способствует варикозным кровотечениям.

Основной причиной кровотечений из расширенных вен пищевода при циррозе печени служит повышенное портальное давление, но эзофагит может способствовать эрозированию слизистой оболочки в области расширенных вен.

Пациора описала множественные язвы и эрозии на слизистой оболочке нижней трети пищевода и кардиального отдела желудка у 2 больных, умерших от кровотечения из вен пищевода. Однако при эзофагоскопии во время варикозных кровотечений выраженный эзофагит и пищеводные язвы выявляются редко.

Хронический гастрит довольно часто наблюдается при циррозе печени и обусловлен воздействием токсических продуктов и рядом факторов, возникающих при портальной гипертензии. Клинически поражение желудка проявляется тупыми болями в эпигастральной области, усиливающимися после приема пищи, и разнообразными диспепсическими расстройствами анорексия, тошнота и др. Наиболее часто при эндоскопическом исследовании определяют гипертрофический и поверхностный гастрит.

Особо следует отметить гастрит у больных алкогольным циррозом печени, который является следствием скорее алкоголизма, чем непосредственно цирроза печени. Этот гастрит может сопровождаться кровоточащими эрозиями.

Язвы желудочно-кишечного тракта. Наиболее часто язвенная болезнь наблюдалась у больных циррозом после наложения портокавальных анастомозов. Эти данные привели к предположению, что гистамин, образующийся при декарбоксилировании гистидазы, не распадается в печени, минует ее через шунты и стимулирует избыточное выделение хлористоводородной кислоты желудком. Подобный механизм язвообразования подтверждается у экспериментальных животных.

Однако его нельзя полностью перенести на человека, так как частота язв у больных циррозом печени, оперированных с наложением портокавальных анастомозов и не оперированных, приблизительно одинакова.

Следовательно, хотя шунтирование и предрасполагает к язвообразованию, имеются, по-видимому, и другие важные причины. В большинстве случаев при циррозе печени язва желудка и двенадцатиперстной кишки протекает атипично, без характерного болевого синдрома. Морфологические изменения слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки при циррозе печени наблюдаются у большинства больных этим заболеванием печени; это прогрессирующие дистрофические нарушения эпителия, приводящие к структурной перестройке слизистой оболочки вплоть до ее атрофии.

Патологические изменения слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки зависят от активности процесса, выраженности печеночноклеточной недостаточности и портальной гипертензии. Кислотообразующая функция желудка у большинства больных циррозом печени нормальная или сниженная, гиперсекреция выявляется лишь у незначительной части пациентов, но нейтрализация секреции нарушена.

В нейтрализации хлористоводородной кислоты участвуют бикарбонаты секрета поджелудочной железы, желчь и слизь, продуцируемая эпителием слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. У больных хроническим гепатитом и циррозом печени секреция бикарбонатов поджелудочной железой снижена, нарушена желчевыделительная функция печени [Галкин В. По-видимому, нарушение механизмов физиологической нейтрализации хлористоводородной кислоты приводит к функциональному износу эпителия слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки.

Секреторная дифференцировка эпителия слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки включается как компенсаторный фактор. Однако полной компенсации не наступает, этому препятствует развивающаяся у больных циррозом печени гипоксия, увеличение свободного гепарина крови. Прогрессирующая портальная гипертензия приводит у больных циррозом печени к патологическому шунтированию, которое наряду с печеночноклеточной недостаточностью способствует нарушению обмена гистамина и серотонина.

Заслуживают внимания данные об усиленной адсорбции трипсина на слизистой оболочке тонкой кишки с одновременным снижением активности ингибитора трипсина.

Это усиливает разрушение эпителиальных клеток и вызывает определенную воспалительную реакцию слизистой оболочки. Этот термин применяется для обозначения сочетанного поражения печени и поджелудочной железы при хроническом гепатите и особенно циррозах печени.

Общность кровообращения, лимфообращения, гормональной регуляции и общего оттока секрета печени и поджелудочной железы несомненно служит основой для сочетанного поражения этих органов.

Поджелудочная железа у больных циррозом печени часто поражается по типу панкреатита с внешнесекреторной недостаточностью стеаторея, слабость, похудание. При исследовании панкреатической внешней секреции со стимуляторами секретином или хлористоводородной кислотой отмечается снижение объема секреции, повышение концентрации ферментов при нормальном содержании бикарбонатов. Эти изменения обусловлены нарушением сосудистой фильтрации вследствие периваскулярного склероза. По данным патологоанатомических исследований у больных погибших от цирроза печени установлены морфологические изменения в поджелудочной железе во всех наблюдениях.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: 7 тревожных предупреждений о болезни печени, которые нельзя игнорировать.

Комментариев: 3

  1. Timmy:

    Диетологи? Я вас умоляю… нашли авторитетов))))))

  2. yriy-kotov:

    vladimir.shukin можно курить,и даже гвозди забивать

  3. Yulianna:

    Просто задумайтесь. Наши прадеды и прабабушки могли есть конфеты гораздо реже.